Miażdżyca - co ma wspólnego z witaminą C?

Coraz liczniejsze dowody pokazują, że zatkane tętnice mogą być szczególnym przypadkiem szkorbutu. Możliwe, że do naprawy naczyń krwionośnych wystarczy po prostu przyjmowanie wysokich dawek witaminy C.

Artykuł na: 29-37 minut
Zdrowe zakupy

Choć na choroby serca co roku umiera coraz więcej z nas, to lekarze są prze­konani, że uporali się z tym problemem, albowiem sądzą, że wiedzą, jak go leczyć. Ich zda­niem, wystarczy, byśmy usunęli z diety tłuszcz lub brali leki staty­nowe. Jeżeli zachorujemy na cho­robę serca, pomogą nam kolejne farmaceutyki lub operacja. Coraz więcej dowodów wskazuje jednak na to, że może istnieć znacznie prostsze rozwiązanie: witamina C.

Co powoduje miażdżycę?

Gdy tętnice prowadzące do serca, ulegają zwężeniu, dopływ krwi do niego zostaje ograniczony, zakłócając jego funkcjonowanie. W najlepszym przypadku spowo­duje to ból (dusznicę), a w najgor­szym – zawał mięśnia sercowego. Konwencjonalny pogląd medyczny mówił kiedyś, że miażdżyca (zwę­żenie tętnic) jest nieuniknionym skutkiem starzenia, lecz obecnie tę postawę obojętnego wzruszania ramionami zastąpiło ostrzegawcze grożenie palcem. Dziś winą za cho­robę wieńcową obarcza się niemal całkowicie styl życia chorego: pale­nie, brak ruchu, a przede wszyst­kim – dietę wysokotłuszczową.  Logika uzasadniająca teorię „tłuszcz powoduje miażdżycę” jest prosta. Tętnice zwężają się za sprawą złogów cholesterolu na ich wewnętrznych ścianach; tłuszcz zawiera cholesterol, a więc to tłuszcz wywołuje miażdżycę. Ten pomysł tak ugruntował się w umy­słach medycznych, że nie jest już teorią, lecz ustalonym faktem.

Czy przyczyną miażdżycy jest tłuszcz?

Ancelowi Keysowi przypisuje się wysunięcie po raz pierwszy w latach 50. XX w. tezy, że „tłuszcz powoduje choroby serca”. W ana­lizie znanej dziś jako „Badanie Sześciu Krajów” powiązał on spo­życie tłuszczu ze śmiertelnością z powodu choroby wieńcowej1. W późniejszym „Badaniu Sied­miu Krajów” Keys obciążył winą wyłącznie tłuszcze nasycone, lecz jego poprzednie wnioski zdążyły już wtedy znaleźć mocną aprobatę rządu oraz przemysłu, który zyskał możliwość oferowania przetworzo­nych produktów niskotłuszczowych, by zapobiegać chorobom serca.
Przemysł zignorował także dowody, że tłuszcze nasycone nie zatykają tętnic2.

Na dodatek znane badanie Framingham wykazało coś dokładnie przeciwnego niż głosiła uznana teoria: im większe było spożycie tłuszczów nasyco­nych i cholesterolu, tym niższy był poziom cholesterolu we krwi3. Dowody z królestwa zwierząt są kolejnym powodem, by porzucić twierdzenia, że „tłuszcz powo­duje miażdżycę”. Nawet gdy dieta zwierząt domowych tak samo obfituje w tłuszcz jak dieta ludzi, to nie rozwija się u nich­ miażdżyca – to fakt dobrze znany weterynarzom już od 50 lat4.

Miażdżyca a niedobór witaminy C

Na dowody trzeba było poczekać 40 lat, do chwili, gdy młody, nie­miecki lekarz dr Matthias Rath połą­czył siły ze światowej sławy naukow­cem, prof. Linusem Paulingiem. Rath był członkiem grupy bada­czy, którzy odkryli, że głównym winowajcą problemów wywoływa­nych przez cholesterol jest lipopro­teina (a) [lp(a)], szczególnie „lepki” związek chemiczny, który wbudo­wuje się w kolagen zawarty w ścia­nach tętnic, powodując w ten sposób miażdżycę. Pierwszym przełomem, jakiego dokonali Pauling i Rath, było uzmysłowienie wszystkim, że miażdżyca nie jest chorobą, lecz prawdopodobnie sposobem, w jaki organizm naprawia lub wzmacnia słabe czy uszkodzone tętnice5.

Ich kolejnym wielkim odkryciem było wyjaśnienie, że zwierzęta nie zapadają na miażdżycę, ponieważ wydzielają enzym, który zamienia glukozę w witaminę C w wątrobie. Do sprawdzenia tej teorii naukowcy wykorzystali jedno z nie­licznych zwierząt, które, tak jak ludzie, nie potrafi samo wytwarzać tej witaminy: świnkę morską. Wszystkim świnkom podawano identyczną dietę wysokotłuszczową, lecz niektóre otrzymywały także 40 mg dziennie kwasu askorbino­wego (odpowiednik 5 g dziennie dla człowieka). 5 tygodni póź­niej u zwierząt pozbawionych witaminy C rozwinęła się ciężka miażdżyca, podczas gdy te, które dostawały tę witaminę, nie miały żadnych zmian miażdżycowych6. Ostatnim dowodem, uzupełniającym całość, było odkrycie, że związek ten stymuluje produkcję kolagenu7.

Rath i Pauling sformułowali 2 cał­kowicie rewolucyjne wnioski:

  • witamina C produkowana w orga­nizmie pozwala zwierzętom zachować zdrowe tętnice, prak­tycznie niezależnie od rodzaju diety, poprzez wzmacnianie zawartego w tętnicach kolagenu;
  • gdy organizm jest pozbawiony witaminy C, wykorzystuje lipo­proteinę z cholesterolu do napra­wiania uszkodzonych tętnic. Tak więc miażdżyca u ludzi i świnek morskich wynika z nie­doboru witaminy C. Mówiąc krótko, choroba serca jest „przewlekłym szkorbutem”5.

Wysokie dawki witaminy C obniżają ryzyko chorób serca

Jak można było się spodziewać, mimo sławy Paulinga jako „ojca nowoczesnej chemii”, środowisko medyczne bez wahania odrzuciło jego niezwykłe i radykalne pomysły. A jednak, po kilku latach zaczęły pojawiać się dowody wspierające tę teorię. W 1992 r. duże badanie ponad 11 tys. Amerykanów wyka­zało, że wśród osób z najwyższym spożyciem witaminy C odsetek chorób serca był niemal o połowę niższy8. Chociaż w kilku póź­niejszych badaniach nie udało się znaleźć żadnych korzyści z przyjmowanie kwasu askorbino­wego, to dla równowagi najnowsze dowody wydają się potwierdzać słuszność tezy Paulinga. Dane blisko 300 tys. osób pokazały w sposób definitywny, że spożycie 700 mg lub więcej witaminy C dziennie obniża ryzyko choroby serca o 25%9.

Tkwi w tym jednak pewna zagadka. Zgodnie z teorią Paulinga, nikt, kto przyjmuje wystarczającą ilość witaminy C, nie powinien w ogóle zapadać na chorobę wień­cową. Dlaczego więc 700 mg dzien­nie – ilość aż 10-krotnie wyższa niż zalecane dzienne spożycie – zmniejsza ryzyko tylko o 1/4? Otóż, najprawdopodobniej, nawet ta olbrzymia dawka nie jest właściwa. Znowu wskazówką służą nam zwierzęta, które produkują wielkie ilości kwasu askorbino­wego w sposób naturalny. Koza o wadze 70 kg wytwarza go codziennie ok. 13 g, a duży pies – ok. 2,5 g dziennie. Komitet Żywie­nia Zwierząt wykazał również, że małpy (które, tak jak my, nie potrafią same produkować wita­miny C) potrzebują dla optymalnego zdrowia ok. 55 mg/kg wagi ciała/dzień tego związku. Jeśli zastosować tu analogię do człowieka, oznacza­łoby, że osoba ważąca 70 kg przecięt­nie potrzebuje jej blisko 4 g dziennie!

Czy witamina C hamuje rozwój miażdżycy?

Możliwe jest nawet, że bardzo wysokie dawki kwasu askorbi­nowego mogą wręcz cofać miaż­dżycę. Co ciekawe, jedyne badania testujące tę teorię przeprowadzone zostały 50 lat temu przez kana­dyjskiego lekarza, dr. G. Chri­stophera Willisa. Był on specja­listą od miażdżycy i pionierem angiografii (popularnej obecnie metody obrazowania tętnic przy użyciu promieni RTG). To, co zoba­czył, przekonało go, że konwencjo­nalne wyjaśnienie miażdżycy było błędne – tak błędne, że dostrze­głby to nawet hydraulik.

Gdyby przyczyną tego scho­rzenia było nagromadzenie cho­lesterolu we krwi, to najwęższe tętnice powinny zostać zaatako­wane jako pierwsze, tak jak osad odkłada się najszybciej w rurach o niewielkiej średnicy. W organi­zmie mamy jednak do czynienia z sytuacją odwrotną: to najwięk­sze tętnice zazwyczaj zaczynają zatykać się jako pierwsze. Willis dokonał zasadniczej obser­wacji: miażdżyca występuje głównie w naczyniach w pobliżu serca, ale cóż było w nich takiego szczegól­nego? Choć są szerokie i najwyraź­niej mocne, to – jak wywnioskował – właśnie bliskość serca stanowi problem. Sama siła pompująca mię­śnia sercowego poddaje te naczynia ciągłemu naprężeniu mechanicz­nemu, w ten sposób je osłabiając. Tak więc, jak sugerował, wewnętrzne złogi w naczyniach mogą nie być patologicznym nagromadzeniem tłuszczu, lecz sposobem sztucz­nego wzmacniania tętnic, które zapobiega ich uszkodzeniu10.

Można uznać, że Willis powinien był dostać Nagrodę Nobla za swe odkrycia, ponieważ 30 lat póź­niej dr Michael Brown i dr Joseph Goldstein otrzymali to wyróż­nienie w 1985 r. za odkrycie, że blaszki miażdżycowe odkładają się w odpowiedzi na uszkodzenia ściany naczynia krwionośnego. Ale Willis poszedł nawet dalej, gdy wskazał ba kluczową rolę witaminy C. Wiedział, że świnki morskie są jedynymi zwierzętami, które chorują na chorobę wieńcową, i – tak jak Pauling – połączył ten fakt z niedoborem kwasu askor­binowego11. Przetestował tę teorię na pacjentach z cięższą postacią choroby, podając im wysoką, jak na owe czasy, dawkę 1,5 g dziennie witaminy C. Otrzymał w rezulta­cie pierwsze – i, jak dotąd, jedyne – dowody, że związek ten może cofać chorobę serca, ponieważ u blisko 1/3 z jego pacjentów – miażdżyca zaczęła zanikać12. Co ciekawe, nikt nie próbował powtórzyć tego przełomowego badania, nawet sam Pauling, który oświadczył z charakterystyczną dla siebie arogancją, że związek wita­miny C z chorobą tętnic jest tak oczywisty, iż nie potrzeba badań klinicznych, by go udowodnić.

Jedną z osób, które niedawno przekonały się o korzyściach pły­nących z suplementacji kwasem askorbinowym jest brytyjski opto­metrysta, dr Sidney Bush, który natrafił na wspomniany zwią­zek, lecząc infekcje oczu u osób noszących soczewki kontaktowe. Po przepisaniu witaminy C w celu zapobiegania infekcjom oczu zauwa­żył podczas badania pacjentów, że drobne naczynia krwionośne siatkówki z tyłu gałki ocznej, które w łagodnej miażdżycy są często zmętniałe, stopniowo zaczynały się oczyszczać. Bush stwierdził, że skuteczna dawka była wysoka – do 10 g dziennie. Ale lekcja zwią­zana z chorobami serca jest jasna. Jak mówi dr Bush: „Nasze odkrycie jest praktycznie doskonałym predyk­torem wyników choroby wieńcowej.”

Jak bezpieczna jest witamina C w wysokich dawkach?

Wydaje się, że jest ona jedną z najmniej toksycznych substancji znanych człowie­kowi. W 4 badaniach, obejmujących ponad 3 tys. osób, testowano działanie dawki 10 g dziennie i nie stwierdzono żadnych niepożądanych skutków poza rozwolnieniem. Jednakże wiodący lekarz medycyny ortomolekularnej i pionier terapii wita­miną C, dr Robert Cathcart, jest przekonany, że luźny stolec jest dobrym wskaźnikiem ogólnego zdrowia, ponieważ im bardziej chory jest pacjent, tym mniejszy jest ten skutek uboczny. W ciągu ponad 25 lat swego doświad­czenia przekonał się, że osoby zdrowe mogą przyjąć 10-15 g dziennie zanim pojawi się biegunka, a dawka ta sięga 30-60 g dziennie u osób z przezię­bieniem i 200 g dziennie – u chorych na poważne choroby zakaźne.

dzika róża
Dzika róża należy do produktów o najwyższej zawartości witaminy C - wynosi ona od 250 do 800 mg/100 g

Doniesienia o podnoszeniu przez witaminę C poziomu kwasu moczowego we krwi – lub o „szkorbucie z odbicia” – okazały się nieuzasadnione, podobnie jak rzekome ryzyko kamieni nerkowych – które, choć postulowane w teorii, nigdy nie zostały znale­zione w praktyce. Jak stwierdzono w przeglądzie wszystkich dowodów: „Liczne bada­nia suplementacji witaminy C nie przyniosły żadnego schematu dowodów na poparcie obaw o bezpieczeństwo, innych niż okazjonalny rozstrój żołądkowo-jelitowy”20. Nikt też nie znalazł dotychczas dawki, powyżej której witamina staje się niebezpieczna21. Witamina C zwiększa wchłanianie żelaza, więc osoby z genetycz­nym zaburzeniem, polegającym na nadmiernym wchłanianiu żelaza i noszącym nazwę hemochromatozy, powinny przyjmować dodat­kową witaminę E, by przeciwdziałać takim skutkom witaminy C.

Witamina C równie dobra jak statyny?

To oczywiste, że potrzeba większej liczby badań do potwierdzenia, czy witamina C może cofać cho­robę serca. Ale w obliczu aktualnej kampanii Unii Europejskiej prze­ciwko stosowaniu suplementów w wysokich dawkach – takie badania wydają się mało prawdopodobne. Jednakże z całą pewnością w bastionach medycyny konwen­cjonalnej zrodziło się niedawno zainteresowanie rolą kwasu askorbi­nowego w chorobach serca i wciąż ono rośnie. Przyczynił się do tego szereg prac naukowych. W jednej z nich wykazano, że witamina ta działa podobnie do statyn, leków z wyboru w chorobach serca13, w innej odkryto, że hamuje ona utlenianie cholesterolu14, natomiast w kolejnej dowiedziono, że może zmniejszać migotanie przedsionków – potencjalnie śmiertelne scho­rzenie powiązane z miażdżycą15. Te 3 badania są pierwszymi prze­błyskami nadzwyczajnej nadziei: zabójcę numer 1 na Zachodzie może pokonać zwykła witamina.

Czy stenty leczą miażdżycę?

Zasadnicza metoda chirurgicznego leczenia miażdżycy przypomina to, co robi hydraulik z zatkanym odpływem: stara się poszerzyć zwężone tętnice za pomocą angioplastyki. Chociaż proces ten jest technicznie bardzo wyrafinowany, to jego końcowy rezultat jest dość prymitywny. Cienki drut (cewnik) wprowadzany jest do tętnicy i kierowany ku obszarowi potencjalnej blokady. Poszerzenie uzyskuje się poprzez nadmuchiwanie niewielkiego balonika na końcu cewnika, wymu­szając w ten sposób rozszerzenie i otwarcie tętnicy. Inne techniki wykorzystują maleńkie lasery, wiertła lub wirujące łopatki, które oczyszczają wnętrze tętnicy.

Nieuniknione jest przy tym ryzyko, czasem poważne. Angioplastyka może uszkodzić serce, powodując „upośledzenie czynności serca” lub nawet „mar­twicę” (śmierć mięśnia sercowego) nawet w zadziwiającym odsetku 40%16. W 4% przypadków angioplastyka może zablokować przepływ krwi przez tęt­nicę i – o, ironio – wywołać zawał serca. Często niezbędna jest wtedy natych­miastowa operacja na otwartym sercu dla ratowania życia pacjenta.

Co więcej, po angioplastyce tętnica może zamknąć się ponownie. Zjawi­sko to nosi nazwę restenozy, a lekarze nie mają pojęcia, dlaczego do niego dochodzi. Restenoza może wystąpić w czasie od 1 godz. do 6 miesięcy po zabiegu i zdarza się w ok. 30% przypadków18. Ten odsetek niepowo­dzeń można jednak zredukować 10-krotnie dzięki użyciu stentów, maleń­kich siateczkowatych cylindrów, które rozpierają ściany tętnicy. W przypadkach ciężkiej miażdżycy lub tam, gdzie angioplastyka jest niesku­teczna, chirurdzy mogą zaoferować operację wszczepienia by-passów, inaczej nazywaną pomostowaniem aortalno-wieńcowym (CABG, coronary artery bypass grafting). Niesie ona ze sobą, oczywiście, wiele różnych konsekwencji, nie mówiąc już o tym, że w około połowie przypadków nie poprawia czynności serca19.

Terapia elektrowstrząsowa przy miażdżycy

Miażdżyca ma jeszcze jedno „żądło w ogonie”: jednym ze skutków ograni­czenia dopływu krwi do serca jest jego niestabilne funkcjonowanie i wpa­danie w arytmię – migotanie przedsionków (AF). Być może brzmi to łagod­nie, ale w rzeczywistości migotanie przedsionków jest poważną przyczyną śmierci, a cierpi na nie więcej niż 1 na każdych 100 spośród nas22.  Konwencjonalne leczenie polega często na podawaniu leków, lecz równie częste jest użycie elektrowstrząsowej terapii serca. Zasadniczo jest to ta sama procedura, co defibrylacja stosowana przez załogi karetek pogotowia w przypadku zatrzymania akcji serca.

O ile jednak można zaakceptować użycie defibrylatora do ratowania życia w nagłych przypadkach, o tyle jego rutynowe użycie jako terapii stoi pod znakiem zapytania. W końcu laików ostrzega się wyraźnie, by nie używali defibrylatorów publicznych, jeżeli pacjent wciąż przejawia oznaki życia. Po części powodem jest to, że wstrząs elektryczny serca musi być silny (do 360 J), co wymaga znieczulenia pacjenta lub przynajmniej uprzedniego podania mu leków uspokajających. Cały ten temat osnuty jest też wielkim obłokiem medycznej ignorancji, a lekarze otwarcie przy­znają, że naprawdę nie wiedzą, czy tak silne elektrowstrząsy mogą uszkodzić serce23.

Wiadomo jednak, że defibrylacja elektryczna może czasami wprowadzić serce we wstrząs (ogłuszenie przedsionków)24, a nawet może zmniejszyć wydaj­ność jego pracy w 1/3 przypadków25. Może nawet wywołać obrzęk płuc – potencjalnie śmiertelną ich blokadę26 lub przemieścić skrzepliny i spowo­dować udar prowadzący do śmierci. Poza tym, u 1/3 pacjentów z przewle­kłym migotaniem przedsionków defibrylacja jest w ogóle nieskuteczna27. Najbardziej dyskredytującym faktem jest to, że defibrylacja w AF ma nie­wielki wymierny wpływ na długość życia. Jak stwierdzono w przeglądzie dokumentacji medycznej ponad 4 tys. cierpiących na migotanie przed­sionków: „Niezbędna jest duża liczba pacjentów, by zademonstrować choćby umiarkowany wpływ terapii AF na śmiertelność”28.

Jak naturalnie zapobiegać miażdżycy?

Profilaktyka

  • Przyjmuj duże dawki witaminy C Linus Pauling był przekonany, że temu, co nazywał „przewlekłym szkorbutem”, można zapobiegać przy pomocy 3 g witaminy C dziennie. Późniejsze badania pokazały, że dawka ma duże zna­czenie. Testy wykazują, że 3 g kwasu askorbinowego dziennie jako dawka jed­norazowa osiągają najwyższy poziom we krwi 4 godz. po spożyciu, po czym stopniowo opada on do poziomu wyjściowego w ciągu kolejnych 20 godz. Dla­tego też korzystne może być podzielenie dawki na 3 części, przyjmowane w ciągu dnia, ponieważ 1 g osiąga szczytowy poziom we krwi tuż przed upływem 4 godz., potrzebnych w przypadku 3 g. Badania wykazały także, że 200 mg dziennie prawie wcale nie podnosi poziomu witaminy C we krwi29.
  • Codziennie suplementuj lizynę Pauling zalecał również 1-2 g dziennie tego istotnego aminokwasu, który pomaga zapo­biegać przywieraniu cholesterolu do ścian tętnic.
  • Dodaj inne przeciwutleniacze Najlepiej włączyć do codziennego kok­tajlu leków witaminę A (800-200 j.m) i witaminę E (20 000-40 000 j.m.). Zwiększ te ilości o 50%, jeżeli masz rodzinną historię zawału lub udaru30.
  • Włącz koenzym Q10 Osoby z miażdżycą mają tendencję do niskiego poziomu tego silnego przeciwutleniacza. Sugerowana dawka wynosi 100-300 mg dziennie.
  • Unikaj przetworzonych produktów. Istnieje dużo dowodów, że produkty o wyso­kim indeksie glikemicznym, które szybko zamieniają się w cukier, przyczy­niają się do ryzyka miażdżycy i wysokiego poziomu cholesterolu we krwi32.
omega 3
Nie zapomnij o kwasach tłuszczowych omega-3, znajdziesz je w ole­jach rybnych, np. z wątroby dorsza. Udowodniono, że spowalniają one postęp miażdżycy. Sugerowana dawka to 1,5 g dziennie.

Leczenie

  • Przyjmuj 1,25-18 g witaminy C dziennie Istnieją dowody sugerują, że dawki wyższe niż podane nie przyniosą efektu. Pauling zalecał do 18 g kwasu askor­binowego dziennie, przyjmowanych w 2 dawkach. Od czasu jego śmierci usta­lono, że optymalne będzie podzielenie ich na 6 porcji. Wydaje się, że w ten sposób osiągany jest maksymalny poziom witaminy (ok. 220 mmol/l), jaki może przenosić się w krwiobiegu. Jednakże prawie taki sam poziom witaminy we krwi można uzyskać, przyjmując 10 g dziennie, podzielone na 4 dawki29.
  • Dodaj inne witaminy dla wzmocnienia ścian tętnic Poza składnikami odżyw­czymi zalecanymi, by zapobiegać chorobom, współpracownik Paulinga, dr Matthias Rath, zaleca także, by pacjenci z chorobą wieńcową przyjmowali witaminę D i kwas foliowy w celu zredukowania poziomu homocysteiny (któ­rej wysoki poziom jest czynnikiem ryzyka w chorobach serca), a także miedź, chondroitynę i pycnogenol (ekstrakt z kory francuskiej sosny morskiej, silny przeciwutleniacz) jako dodatkowe składniki odżywcze dla ścian tętnic33.
  • Rozważ chelatację, jeżeli terapia odżywcza zawiedzie Chociaż metoda ta stoso­wana jest na ogół do oczyszczania organizmu z toksycznych metali, to jest też kolej­nym, nieinwazyjnym sposobem leczenia choroby serca, który ma oczyszczać tętnice poprzez zastosowanie podawanych dożylnie składników odżywczych, włącznie z witaminą C. Jednakże wartość kliniczna tej techniki budzi kontrowersje, gdyż pewne badania wykazują jej pozytywne efekty w miażdżycy, podczas gdy inne nie34.
Bibliografia
  • J Mt Sinai Hosp NY, 1953; 20: 118-39
  • J Clin Epidemiol, 1998; 51: 443-60
  • Fallon S. i in.: Comments on the Report of the 2005 Dietary
  • Guidelines Advisory Committee, 27 września 2004
  • Smith H.A., Jones T.C., Veterinary Pathology, Philadelphia, Lea & Febiger, 1957
  • Proc Natl Acad Sci USA, 1990; 87: 6204-7
  • Proc Natl Acad Sci USA, 1990; 87: 9388-90
  • Biochem Cell Biol, 1990; 68: 1166-73
  • Epidemiology, 1992; 3: 194-202
  • Am J Clin Nutr, 2004; 80: 1508-20
  • Can Med Assoc J, 1953; 69: 17-22
  • J Exp Med, 1956; 103: 199-205
  • Can Med Assoc J, 1957; 77: 106-8
  • Eur J Clin Nutr, 2005; 59: 978-81
  • J Agric Food Chem, 2004; 52: 6818-23
  • Med Sci Monit, 2003; 9: RA225-9
  • Ital Heart J Suppl, 2005; 6: 553-60
  • Coron Artery Dis, 2006; 17: 71-5
  • British Heart Foundation. Coronary angioplasty. www.bhf.org.uk
  • J Am Coll Cardiol, 1997; 30: 1451-60
  • Am J Clin Nutr, 2005; 81: 736-45
  • Nutr Rev, 1999; 57: 71-7 .
  • Swiss Med Wkly, 2004; 134: 235-47
  • Resuscitation, 2003; 59: 59-70
  • Int J Cardiol, 2003; 92: 113-28
  • Arch Intern Med, 1997; 157: 1070-6
  • Int J Cardiol, 2003; 92: 271-4
  • Int J Cardiol, 2005; 102: 321-6
  • Heart Rhythm, 2004; 1: 531-7
  • Ann Intern Med, 2004; 140: 533-7
  • Pauling L., How to Live Longer and Feel Better, New York,  W.H. Freeman, 1986
  • Lipids, 2001; 36 [Suppl]: S99-102
  • Curr Atheroscler Rep, 2002; 4: 454-61 .
  • Rath M., Dlaczego zwierzęta nie dostają zawałów serca... tylko my, ludzie, Rath Education Services, 2007
    BMC Cardiovasc Disord, 2005; 5: 32
Autor publikacji:
Wczytaj więcej
Nasze magazyny