Hormony tarczycy, a osłabienie kości i stawów. Profilaktyka

Wszystkie struktury układu mięśniowo-szkieletowego mogą ucierpieć przez niezdiagnozowaną lub źle leczoną chorobę gruczołu tarczowego

Artykuł na: 17-22 minuty
Zdrowe zakupy

Maleńki gruczoł, ważący zaledwie 20 g, ma wpływ na cały organizm. Kiedy wizyty u kolejnych specjalistów nie przynoszą diagnozy, często właśnie kłopoty z tarczycą okazują się źródłem nieswoistych objawów. Część z nich obserwuje się w obrębie narządów ruchu, czyli kości, mięśni i stawów.

Co więcej, okazuje się, że oba rodzaje zaburzenia czynności gruczołu tarczowego mogą powodować nieprawidłowości w tym obszarze. W prospektywnym badaniu objawy nerwowo-mięśniowe stwierdzono u 79% osób z niedoczynnością tarczycy i u 67% z nadczynnością1.

Czym są hipertyroza i tyreotoksykoza?

Zacznijmy od rozróżnienia nadczynności (czyli hipertyreozy) i tyreotoksykozy. Choć pojęcia te są do siebie mocno zbliżone, warto znać subtelne, acz kluczowe różnice między nimi. Tyreotoksykoza to termin szerszy, ponieważ oznacza nadmiar hormonów tarczycy w organizmie. Co prawda zwykle występuje jako powikłanie nieleczonej nadczynności tego gruczołu, ale obserwowana jest także w innych sytuacjach klinicznych, m.in. przy wirusowym zapaleniu tarczycy lub przedawkowaniu leków na niedoczynność.

Innymi słowy hipertyreoza (hyperthyreosis lub hyperthyreoidismus) to zespół objawów charakteryzujący się zwiększonym wytwarzaniem trójjodotyroniny (T3) i tyroksyny (T4) przez gruczoł tarczowy. Z kolei tyreotoksykoza jest zespołem objawów związanych z podwyższonym stężeniem tych hormonów niezależnie od źródła ich pochodzenia2.

Hormony tarczycy wpływają w istotny sposób na metabolizm kości, a także kolagenu, stanowiącego główne białko tkanki łącznej. W związku z tym tak naprawdę wszystkie struktury układu mięśniowo-szkieletowego, łącznie z kośćmi, chrząstkami, błoną maziową, ścięgnami, więzadłami i mięśniami, mogą być zajęte przez proces chorobowy indukowany zaburzeniami gruczołu tarczowego. Mają one cięższy przebieg u mężczyzn i osób w starszym wieku.

Osłabienie mięśni - objaw chorób tarczycy

Najczęściej opisywanymi objawami, wspólnymi dla niedoczynności i nadczynności tarczycy, są bóle oraz osłabienie mięśni proksymalnych, głównie obręczy biodrowej3. Przy niedomaganiu gruczołu nawet u 90% chorych, niezależnie od występowania klinicznych objawów miopatii, aktywność enzymów mięśniowych może być podwyższona 2-6 razy w stosunku do wartości referencyjnych.

Co więcej, u 1/3 tych pacjentów dolegliwości mięśniowe utrzymują się mimo rocznej kuracji l-tyroksyną. Inaczej wygląda to w przypadku nadczynności gruczołu tarczowego. Wówczas osłabienie mięśniowe nie przebiega ze zwiększeniem aktywności enzymów mięśniowych, nie koreluje ze zmianami w EMG oraz w obrazie histopatologicznym, a dolegliwości ustępują szybko w trakcie leczenia.

Niektórzy badacze sugerują więc, że w przebiegu nadczynności nie można mówić o miopatii, a raczej o zaburzonej funkcji mięśni towarzyszącej tyreotoksykozie4. Niemniej w przebiegu nadczynności osłabienie mięśni powoduje trudności w chodzeniu po schodach, unoszeniu ramion lub wyprostowaniu rąk do góry. Kiedy dochodzi do zajęcia mięśni oczu, pojawia się opadanie powiek i podwójne widzenie. Rzadziej, głównie u starszych mężczyzn, osłabienie dotyczy twarzy, gardła lub krtani, co objawia się ograniczeniem mimiki, zaburzeniami połykania lub zmianą barwy głosu.

Nadmiar i niedobór hormonów tarczycy osłabia kości

Zbyt duże stężenie hormonów tarczycy, zwłaszcza utrzymujące się przez dłuższy czas, może mieć również negatywny wpływ na kości. Tyreotoksykoza nasila naturalny proces ich resorpcji, co prowadzi najpierw do osteopenii, a następnie do osteoporozy. Kości stają się coraz cieńsze, a ich naturalna odporność na obciążenia zmniejsza się, co skutkuje zwiększoną podatnością na złamania.

Nawet jeśli gęstość masy kostnej (BMD) zwiększa się u mężczyzn i kobiet prawidłowo leczonych z powodu nadczynności tarczycy, to ryzyko złamań szyjki kości udowej pozostaje u nich zwiększone

Wszystko przez to, że hormony tarczycy biorą udział w tworzeniu i resorpcji kości, utrzymując obrót kostny w stanie równowagi (w osteoblastach wykazano nawet obecność receptorów jądrowych dla tych substancji). Ich nadmiar daje przewagę procesom kościogubnym, prowadząc do zmniejszenia masy kości korowej i beleczkowej nawet o 12-20%5.

Dużą rolę odgrywa tu interleukina 6. To ona stymuluje dojrzewanie osteoklastów, wpływając na resorpcję kości, przez co jest jednym z głównych czynników patogenetycznych osteoporozy. W przebiegu nadczynności tarczycy TNF-α stymuluje produkcję i wydzielanie IL-6 przez osteoblasty. Zła wiadomość jest taka, że nawet jeśli gęstość masy kostnej (BMD) zwiększa się u mężczyzn i kobiet prawidłowo leczonych z powodu nadczynności tarczycy, to ryzyko złamań szyjki kości udowej pozostaje zwiększone, co tłumaczy się obniżoną jakością kości, na którą terapia nie ma wpływu. Należy również pamiętać, że choroba często dotyczy ludzi młodych, głównie kobiet przed osiągnięciem szczytowej masy kostnej, a jej niższy poziom zwiększa ryzyko wcześniejszego wystąpienia osteoporozy6.

Prawdopodobieństwo złamań zwiększa się także w niedoczynności tarczycy, mimo tendencji do wzrostu BMD. W tym przypadku obserwuje się wyraźne spowolnienie procesów przebudowy tkanki kostnej (jednoczesną redukcję aktywności osteoblastów i osteoklastów oraz zmniejszenie szybkości obrotu kostnego), co potwierdza zmniejszone wydalanie wapnia, fosforanów i hydroksyproliny z moczem, jak również obniżenie aktywności osteokalcyny, markera aktywności osteoblastów w surowicy krwi7. Tempo mineralizacji spada nawet o 50%.

W chorobie Gravesa-Basedowa poza osteoporozą z odchyleń w układzie kostnym obserwowana jest osteoartropatia przerostowa. Dotyczy ona kości śródręczy, śródstopii oraz paliczków palców z rozrostem paliczków dystalnych, dających obraz palców pałeczkowatych, którym często towarzyszą obrzęk tkanek miękkich oraz zmiany na paznokciach8. Zmiany te są określane mianem akropatii tarczycowej i często towarzyszą obrzękowi przedgoleniowemu i orbitopatii w obrębie oczu. Wszystkie 3 problemy mogą utrzymywać się także po wyrównaniu stężenia hormonów tarczycy, co sugeruje autoimmunologiczne podłoże opisywanych zmian. Kobieta ze złamaną nogą

Sztywne stawy - objaw niedoczynności tarczycy

Niedoczynności tarczycy mogą towarzyszyć sztywność, bóle i obrzęki, a najczęściej zajętymi strukturami są w tym przypadku stawy kolanowe, skokowe i nadgarstkowe. Płyn stawowy pacjentów charakteryzuje się bardzo dużą lepkością, za którą odpowiedzialne jest wysokie stężenie kwasu hialuronowego. Uważa się, że za rozwój obrzęków stawów może być odpowiedzialna wzmożona synteza glikozaminoglikanów w tkance łącznej i błonie maziowej, stymulowana przez nadmiar TSH9.

Wykazano także, że trójjodotyronina hamuje syntezę glikozaminoglikanów przez fibroblasty skóry10, a jej niedobór u chorych na niedoczynność tarczycy może odpowiadać za ich akumulację i rozwój obrzęku. Naukowcy zwracają przy tym uwagę na odmienność zapalenia wielostawowego w przypadku choroby Hashimoto – wiąże się ono ze zmianami serologicznymi, charakterystycznymi dla choroby autoimmunologicznej, a nie z niedoborem hormonów tarczycy (świadczy o tym fakt, że utrzymuje się mimo wyrównania ich poziomu)11.

Tym samym przypomina ono zmiany obserwowane w układowych chorobach tkanki łącznej. Szczególnie interesująca jest zapalenia wielostawowego, gdyż może być ono nie do odróżnienia od reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS). W jednym z badań aż 69% chorych z tym typem schorzenia spełniało kryteria dla rozpozna RZS12. Charakteryzuje się ono występowaniem sztywności porannej, a także symetrycznością zmian zapalnych w obrębie rąk, nadgarstków i kolan.

Patogeneza zapalenia stawów towarzyszącego autoimmunologicznej chorobie tarczycy nie jest jasna. Stwierdzenie obecności przeciwciał przeciwtarczycowych w płynie stawowym, czasami wyprzedzające ich obecność w surowicy, sugeruje, że w niektórych postaciach hashimoto limfocyty błony maziowej, tak jak limfocyty tarczycy, mogą produkować przeciwciała, prowadząc do rozwoju tego powikłania.

Osłabienie kości - jakie badania wykonać?

W przypadku zajęcia stawów bądź mięśni lub wystąpienia podejrzenia osłabienia kości należy jak najszybciej zgłosić się do lekarza w celu włączenia odpowiedniego leczenia. Osoby chorujące na nadczynność tarczycy, zwłaszcza świeżo wykrytą lub o długim czasie trwania i chwiejnym przebiegu, powinny wykonać densytometrię, co pozwoli na wczesne wykrycie osteoporozy i osteopenii oraz wdrożenie środków zaradczych, nim dojdzie do złamania.

Ważnym aspektem regulacji pracy tarczycy oraz profilaktyki osteoporozy i zwyrodnień stawów jest przeciwzapalna dieta, eliminująca zwłaszcza słodycze i produkty mleczne wzbogacane cukrem

Oprócz wywiadu i analizy dolegliwości najważniejsze na etapie diagnostyki są badania hormonalne: oznaczenie we krwi stężenia tyreotropiny (TSH), trijodotyroniny (T3) i tyroksyny (T4). Zmniejszone TSH i wysoki poziom T3 i T4 świadczą o tyreotoksykozie.

Ponadto lekarz może zlecić inne badania dodatkowe, np. stężenie kinazy fosfokreatynowej, potasu, wskaźników stanu zapalnego, CRP, OB, a także elektromiografię. Jednak nawet po ich wykonaniu postawienie odpowiedniej diagnozy nie zawsze jest proste, jeśli zmiany w układzie ruchu są jedynym objawem nadmiernego stężenia hormonów tarczycy w organizmie, co niestety się zdarza. Z drugiej strony należy pamiętać, że zapalenie stawów czy miopatia występują również w innych chorobach, które należy wykluczyć.

Domowe sposoby profilaktyki chorób tarczycy i osteoporozy

Po prawidłowym rozpoznaniu leczenie ma na celu przede wszystkim uzyskanie prawidłowego stężenia hormonów tarczycy. Jednak nie należy zapominać, że profilaktyka zmian w narządzie ruchu może być znacznie szersza, a dzięki temu – bardziej skuteczna. Ma to duże znaczenie choćby dlatego, że u części chorych mimo wyrównania hormonów tarczycy objawy ze strony układu ruchu nie ustępują.

Wówczas z pomocą przychodzą terapie uzupełniające. Przykładowo praca na tkankach głębokich uśmierzy dolegliwości mięśniowe i okołostawowe, a aktywność fizyczna i dobrze dobrany trening na pewno poprawią metabolizm organizmu. Ważnym aspektem regulacji pracy tarczycy oraz profilaktyki osteoporozy i zwyrodnień stawów jest również przeciwzapalna dieta, eliminująca zwłaszcza słodycze i produkty mleczne wzbogacane cukrem (np. jogurty smakowe, słodzone napoje mleczne). Nie zaszkodzi również dodatkowe wsparcie.

Suplementy wzmacniające kości i stawy

Wapń i witamina D3 - pomoc w profilaktyce osteoporozy i osłabienia kości

To najważniejsze składniki z punktu widzenia profilaktyki osłabienia kości i osteoporozy. Ich rola rośnie jeszcze bardziej w przypadku nadczynności tarczycy, która może prowadzić do przyspieszonego ubytku masy kostnej. Mobilizacja minerałów z kości powoduje bowiem łagodną hiperkalcemię ze wzrostem nerkowej utraty wapnia i hiperfosfatemię, co hamuje wydzielanie PTH13.

Z powodu zmniejszonej aktywności hydroksylazy nerkowej obniżony jest poziom czynnego metabolitu witaminy D3 – 1,25(OH)2 D3 – w surowicy, a wzrasta stężenie postaci 24,25(OH)2 D3. Z tego powodu maleje zaś jelitowa absorpcja wapnia. Dlatego dodatkowe dawki tych 2 kluczowych składników mogą być bardzo pomocne.

Witamina K2 wspiera mineralizację kości

Uczestniczy w mineralizacji kości i utrzymywaniu ich prawidłowej gęstości, a przede wszystkim odgrywa kluczową rolę, jeśli chodzi o prawidłowy transport wapnia w organizmie (zapobiega jego odkładaniu się w naczyniach krwionośnych).

Magnez i miedź ułatwiaa metabolizm witaminy D

To kolejne ważne składniki, które ułatwiają metabolizm witaminy D i wapnia, przyczyniając się do utrzymania ich odpowiedniego poziomu. Miedź pomaga też w transporcie wapnia do kości.

Probiotyki poprawiają gęstość kości

W jednym z eksperymentów kobiety z nieznacznie zmniejszoną gęstością kości, które stosowały pożyteczne bakterie przez co najmniej rok, miały 2 razy lepsze wyniki badań densometrycznych niż ich koleżanki. Suplementy nie tylko poprawiły gęstość kości, ale też nie wywołały żadnych działań niepożądanych14.

Glukozamina wzmacnia stawy

Glukozamina oraz jej pochodna N-acetyloglukozamina są naturalnie występującymi substancjami w organizmie. Uczestniczą w budowaniu tkanki łącznej, chrząstki, więzadeł i innych struktur w ciele. Ponadto wzmacniają stawy, umożliwiając płynny ruch15. Glukozamina, wspierając tworzenie kwasu hialuronowego, utrzymuje nawilżenie skóry i opóźnia jej starzenie, a także chroni chrząstkę poprzez utrzymanie struktury kolagenu. Badania kliniczne wykazały korzyści doustnej suplementacji w celu poprawy objawów i spowolnienia postępu choroby zwyrodnieniowej stawów16.

Kolagen - budulec tkanki łącznej

To najobficiej występujące w organizmie białko i najważniejszy budulec tkanki łącznej. Jego produkcja w organizmie maleje z wiekiem, ale można ją stymulować, spożywając ryby zasobne w kwasy tłuszczowe omega-3, takie jak tuńczyk i łosoś. Badania sugerują przykładowo, że korzystne będzie sięganie po oliwę z oliwek, ponieważ obecne w niej związki mogą podnieść poziom kolagenu. Warzywa (takie jak brokuły i pomidory) oraz rośliny strączkowe (np.: soczewica i fasola) mogą dawać podobny efekt20. Łosoś w ziołach

Kwas hialuronowy poprawia funkcjonowanie stawów

To kolejny z materiałów budulcowych tkanki chrzęstnej. Podawany jako suplement może obniżać produkcję enzymów uszkadzających zdrową tkankę chrzęstną oraz zakłócać przekazywanie sygnałów bólowych. Wstrzykiwany bezpośrednio do stawu kolanowego poprawia jego funkcjonowanie17. W innym badaniu pacjenci z chorobą zwyrodnieniową stawów kolanowych odczuwali mniejszy ból i ogólną większą poprawę funkcjonowania stawów, gdy przyjmowali doustne suplementy codziennie przez 8 tygodni18.

MSM (metylosulfonylometan) zmniejsza ból i obrzęk stawów

Jest źródłem biodostępnej siarki, występującej w ludzkich tkankach i płynach. Może zmniejszać ból i obrzęk, a także powstrzymywać niszczenie stawów poprzez wychwytywanie wolnych rodników wywołujących stany zapalne. Wykazano, że MSM łagodzi ból i poprawia funkcjonowanie stawów, gdy przyjmowany jest doustnie przez co najmniej 12 tygodni19.

Bibliografia
  • J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68:750-5
  • Endokrynologia Polska 2006; 5(57):518-524; Przewodnik Lekarza 2002; 5(10):52-62
  • Curr Opin Rheumatol 2004; 17:64-9
  • J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68:750-5
  • Baill Clin Rheumatol 2000; 14:251-76; J Endocrin 2005; 187:1-15
  • Pol J Endocrinol 2005; 2(56):185-193
  • Semin Arthritis Rheum 1995; 24:282-90
  • Ann Rheum Dis 2004; 63:1159-61
  • Am J Med 1975; 59:780-90
  • J Clin Invest 1982; 70:1066-73
  • Ann Rheum Dis 1984; 43:594-8
  • Clin Exp Rheum 1997; 15:373-80
  • Acta Med Austriaca 1994; 21:65-67
  • J Intern Med, 2018 Jn 21. doi: 10.111/joim.12805
  • Life Sci 2016 May 1;152:21-9; Arthritis. 2014; 2014: 432463
  • J Cosmet Dermatol. 2006 Dec; 5(4):309-15
  • Drugs R D, 2011; 11:13-27
  • Nutr J, 2008; 7:3
  • BMC Complement Altern Med, 2011; 11:50
  • J Am Coll Nutr. 2001; 20(1):71-80
Autor publikacji:
ARTYKUŁ UKAZAŁ SIĘ W
O Czym Lekarze Ci Nie Powiedzą 2/2021
O Czym Lekarze Ci Nie Powiedzą
Kup teraz
Wczytaj więcej
Nasze magazyny