Alergie i atopia. Skąd się bierze uczulenie?

Zdrowe zakupy

Suplementy diety

Andrographis ParActin®

Suplementy diety

Ashwagandha KSM-66 BIO

Suplementy diety

AstaZine® Astaksantyna

Suplementy diety

Koenzym Q10

Suplementy diety

Kolagen UC-II®

Suplementy diety

Kurkuma BCM-95®

Suplementy diety

Żeńszeń fermentowany GS15-4®

W 1921 r. Carl Prausnitz i Heinz Küstner przeprowadzili doświadczenie polegające na podskórnym podaniu Prausnitzowi surowicy uczulonego na ryby Küstnera, a następnie wstrzyknięciu antygenu ryby. Zaczerwienienie i obrzęk skóry, jakie wystąpiły, zasugerowały badaczom istnienie hipotetycznych substancji wywołujących uczulenie. Dopiero w 1966 r. 2 niezależne zespoły badaczy zidentyfikowały je jako przeciwciała typu IgE¹.

Reakcję, która pojawiła się na skórze Prausnitza, wywołało połączenie się przeciwciał IgE z surowicy uczulonego Küstnera z receptorami zlokalizowanymi na powierzchni komórek tucznych występujących w skórze, co doprowadziło do ich degranulacji oraz uwolnienia mediatorów reakcji zapalnej (głównie histaminy, leukotrienów oraz cytokin). Przykładami tego typu IgE-zależnej reakcji typu natychmiastowego są astma alergiczna, alergiczny nieżyt nosa, wstrząs anafilaktyczny, pokrzywka czy alergiczny typ AZS².

Istnieją również inne patomechanizmy odpowiadające za rozwój alergii. Niegdyś traktowano je jako kolejne trzy, niezależne reakcje: cytotoksyczną, kompleksów immunologicznych oraz komórkową (opóźnioną). Dziś połączono je w jedną grupę, ponieważ wszystkie mają charakter IgE-niezależny. Jako ich przykłady można wymienić np. chorobę hemolityczną i posurowiczą, zapalenia naczyń w obrębie różnych narządów czy alergiczny wyprysk kontaktowy.

Rosnąca populacja

Od czasu eksperymentu Prausnitza i Küstnera minęło prawie 100 lat, podczas których doszło do niespodziewanej, prawdziwej inwazji chorób alergicznych. Wskaźniki zachorowalności szybują w górę z coraz większą szybkością.

W latach 2006-2008 przeprowadzono wieloośrodkowe badanie Epidemiologii Chorób Alergicznych w Polsce (ECAP) dotyczące oceny występowania chorób alergicznych w 3 grupach wiekowych: dzieci w wieku 6-7 i 13-14 lat oraz młodych dorosłych (20-44 lat). Finalnie przeanalizowano ponad 18 tys. kwestionariuszy, w których alergiczny nieżyt nosa (ANN) był zgłaszany średnio przez 22,4% badanych (23,6% w grupie 6-7 lat, 24,6% wśród starszych dzieci i 21% u dorosłych).

Co więcej, u dużej części pacjentów stwierdzono współistnienie objawów różnych chorób. Nieżyty nosa towarzyszą astmie oskrzelowej o podłożu alergicznym u 99% dorosłych oraz u 93% młodzieży, a astma występuje u 38% chorych z ANN, podczas gdy w ogólnej populacji częstość występowania astmy waha się między 3% a 12%. Oznacza to, że dorośli z nieżytem nosa wykazują nawet 8 razy wyższe ryzyko wystąpienia astmy, a dzieci - czterokrotnie większe.

Badanie ECAP pokazało również, że w Polsce alergia pokarmowa występuje u ok. 13% dzieci i 5% dorosłych, a atopowe zapalenie skóry (AZS) - u ok. 9% dzieci i 4% dorosłych. Również astma w większym stopniu dotyczy najmłodszych (11 vs 9% w grupie 20-44 lata)³.

W porównaniu do krajów europejskich Polska znajduje się wśród państw o największym odsetku zachorowań. Przykładowo średnio częstotliwość występowania alergicznego nieżytu nosa w Europie szacowana jest na 20,9% (u dzieci i młodzieży wynosi od 1,4% w Albanii do 39,7% w Portugalii, średnio 7,5%)⁴. Z kolei według "Białej księgi alergii" z 2011 r. wszystkie choroby alergiczne z tego spektrum dotykają ok. 30-40% europejskiej populacji, a najczęstszą spośród nich jest pyłkowica, czyli uczulenie na pyłki roślin, objawiające się przede wszystkim nieżytem nosa (odnotowana u 20% osób)⁵. Dla porównania w 1928 r. dotyczyła ona 0,8% ludności, w 1958 r. - 4,8%, a w 993 r. - 13,5%.

Ofiary postępu

Jak to się dzieje, że mimo teoretycznego rozwoju medycyny nie udaje nam się zatrzymać rozpędzonej machiny chorób alergicznych? Eksperci próbują wytłumaczyć to na kilka sposobów, zwykle ostatecznie upatrując przyczyn w "czynnikach genetyczno-środowiskowych". Obserwowaną w Europie Środkowo-Wschodniej szczególnie dużą dynamikę wzrostu zachorowalności na choroby alergiczne wiąże się z przemianami społeczno-ustrojowymi, których skutkami są rozwój uprzemysłowienia, "chemizacja" życia oraz poprawa warunków higienicznych⁶.

Zgodnie z tą teorią wyższy standard życia skutkuje osłabieniem naturalnych mechanizmów odporności organizmu, co sprzyja chorobom alergicznym. Jej zasadność potwierdza fakt, że alergie występują głównie w krajach rozwiniętych, z powszechnymi programami szczepień. Są też częstsze w miastach niż na wsiach, co z kolei wiąże się ze stopniem zanieczyszczenia środowiska. Pojawiające się w miastach tlenki azotu i siarki, ozon i cząstki stałe podrażniają śluzówki, powodując stany zapalne i zwiększoną przepuszczalność nabłonka dla alergenów. Przy długotrwałej inhalacji taką mieszaniną mogą pojawić się problemy z oddychaniem, ucisk w klatce piersiowej oraz nasilenie niespecyficznych reakcji oskrzelowych, a w efekcie - zaostrzenie objawów astmy alergicznej i zmniejszenie tolerancji na alergen⁷.

Podobny mechanizm zachodzi podczas ekspozycji na dym tytoniowy, który powoduje zanik aparatu rzęskowego w nabłonku dróg oddechowych, co również ułatwia wnikanie alergenów. Badania dowodzą, że czynnikiem ryzyka wystąpienia alergicznego zapalenia dróg oddechowych u dzieci jest narażenie kobiety na dym tytoniowy w czasie ciąży⁸.

Od leków do astmy

Do potencjalnych czynników ryzyka należy także zażywanie niektórych popularnych farmaceutyków.

Z opublikowanych dotychczas danych wynika, że stosowanie paracetamolu może być czynnikiem zwiększającym prawdopodobieństwo rozwoju takich chorób jak astma oskrzelowa, nieżyt nosa i spojówek oraz wyprysk skórny⁹. We wspomnianym już polskim badaniu ECAP we wszystkich grupach wiekowych zaobserwowano zwiększone ryzyko wystąpienia objawów astmatycznych w powiązaniu z zażywaniem paracetamolu w ciągu ostatnich 12 miesięcy.

Postulowany mechanizm obserwowanych zależności odwołuje się do stresu oksydacyjnego w drogach oddechowych, który poprzez działanie uszkadzające nabłonek dróg oddechowych wpływa na proces zapalenia, a powodując nadreaktywność drzewa oskrzelowego, sprzyja rozwojowi astmy oskrzelowej. Paracetamol jest potencjalnym źródłem stresu oksydacyjnego, bowiem w efekcie jego zażywania obniża się wewnątrzkomórkowy poziom glutationu (GSH) w płucach¹⁰.

W piśmiennictwie opisano również związek między ryzykiem astmy i alergii a stosowaniem antybiotyków w pierwszym okresie życia. Szwedzka analiza przeprowadzona wśród dzieci urodzonych od lipca 2005 do czerwca 2009 r. pokazała silny związek między przepisywaniem niektórych antybiotyków i leków na astmę. Istotna statystycznie okazała się zależność między środkami stosowanymi do leczenia Gram-dodatnich infekcji, np. dróg oddechowych¹¹.

Doniesienia naukowe wskazują również na możliwy wpływ częstości ekspozycji na antybiotyki (liczby kuracji) w pierwszym okresie życia na późniejsze ryzyko zachorowania na astmę¹².

Wróg w natarciu

Oczywiście najistotniejszym czynnikiem wpływającym na rozwój objawów jest obecność alergenu oraz jego właściwości, takie jak rozpuszczalność w błonach śluzowych czy stężenie.

Przykładowo tempo kolonizacji nowych domów przez roztocze kurzu zależy od bardzo wielu czynników: od temperatury i wilgotności względnej powietrza, przez częstość i efektywność odkurzania i prania, po rodzaj materaców i dywanów, a nawet konstrukcji budynków. Hamowanie rozwoju ich kolonizacji jest zatem możliwe i bardzo ważne, ponieważ do wystąpienia objawów alergii u dziecka wystarczy obecność 100 roztoczy w 1 g kurzu, a kiedy dojdzie ona do 500/1 g, ryzyko późniejszego rozwoju astmy wzrasta aż 5 razy¹³!

Ograniczanie kontaktu z alergenami to zresztą podstawowa, zalecana przez lekarzy metoda łagodzenia objawów nadwrażliwości. Wbrew pozorom nie jest to łatwe. Przykładowo alergeny znajdujące się w skórze kota są przenoszone na odzieży ich właścicieli, więc ich obecność stwierdza się w kinach, szpitalach czy środkach komunikacji miejskiej - i to w ilościach, które mogą wywołać objawy u osób uczulonych¹⁴.

Jednak chyba najtrudniej unikać pyłków roślin, obecnych praktycznie na każdym kroku - zwłaszcza w okresie wiosennym. Ponieważ są to alergeny zróżnicowane, a jednocześnie odpowiedzialne za największą liczbę przypadków nieżytu nosa i zapalenia spojówek.

Groźne sojusze

Do dużej ekspansji alergii przyczynia się również możliwość zachodzenia tzw. reakcji krzyżowych. Mówimy o nich wówczas, gdy przeciwciała IgE wytwarzane przeciwko jednemu alergenowi wiążą się z innymi, podobnymi białkami. W praktyce oznacza to, że osoba uczulona na jeden antygen niejako "przy okazji" reaguje również na inne. Wykazano, że gdy zgodność sekwencyjna (podobieństwo struktury) między białkami osiąga 70%, pojawienie się takiej reakcji jest bardzo realne.

Najczęściej reakcje krzyżowe zachodzą między pyłkami i pokarmami. U chorych z objawami pyłkowicy powszechnie obserwuje się reakcje nadwrażliwości po zjedzeniu owoców, jarzyn lub orzechów. Najlepiej pod tym względem poznany został alergen pyłku brzozy (Bet v 1), odpowiedzialny za reakcje krzyżowe między pyłkami, jabłkami, marchwią, morelami, selerem, mango, gruszkami czy wiśniami¹⁵. Z kolei profiliny (rodzina białek występująca np. w jabłkach, pieprzu, brzozie, marchwi, selerze, kiwi i brzoskwiniach) mogą powodować reakcje nadwrażliwości typu I w odpowiedzi na alergeny pyłków i pokarmów odległych gatunkowo.

NAJCZĘSTSZE ALERGENY

Wziewne

Łatwo przedostają się do dolnych dróg oddechowych, a aktywność proteolityczna niektórych z nich ułatwia oddziaływanie na komórki układu immunologicznego. Większość ma charakter całoroczny, ale z okresami nasilonego stężenia w powietrzu. Najczęściej uczulają:

• roztocza (objawy nasilają się w sezonie grzewczym i przy zwiększonej wilgotności powietrza);
• zarodniki grzybów pleśniowych (najwyższe stężenia w okresie letnio-jesiennym);
• alergeny zwierząt (głównie kotów, psów, drobnych gryzoni, np. świnek morskich, koni i bydła);
• pyłki roślin (trawy, chwasty, drzewa - okres pylenia poszczególnych gatunków przypada na okres od lutego do późnego lata, z natężeniem od maja do pierwszej połowy lipca).

Kontaktowe

Prowadzą zwykle do alergicznego kontaktowego zapalenia skóry (np. pokrzywki i świądu). Najczęściej uczulają:

• nikiel (obecny np. w biżuterii i monetach);
• chrom (zwykle u mężczyzn pracujących z cementem);
• perfumy;
• aminy aromatyczne (np. w oponach samochodowych, barwnikach i lekach);
• alergeny w kosmetykach (np. PPD - tzw. sztuczna henna w farbach do włosów).

Pokarmowe

Indukują proces uczulenia przez układ immunologiczny przewodu pokarmowego (klasa I) lub poprzez układ oddechowy i pokarmowy (klasa II, reakcje krzyżowe z pyłkami roślin). Reakcje alergiczne mają postać miejscową (np. wysypka) lub uogólnioną. Najczęściej uczulają:

• białka mleka krowiego (głównie serwatkowe i kazeina);
• białka jaja kurzego (najsilniej owoalbumina i owomukoid);
• ryby (parwalbumina);
• skorupiaki i mięczaki;
• orzeszki arachidowe i soja;
• pszenica.