Leki SSRI wcale nie pomagają w depresji

Najnowsze badania dowodzą, że depresja nie ma żadnego związku z nierównowagą chemiczną w mózgu, jak postulowała szeroko uznana teoria, opisująca osoby chore jako wykazujące niski poziom neuroprzekaźnika – serotoniny. Chociaż koncepcja ta akceptowana jest przez opinię publiczną od lat 90. XX w., to duży przegląd badań udowodnił ostatnio, że nie jest ona prawdziwa: cierpiący na przewlekłą depresję mają podobny poziom serotoniny, co osoby zdrowe. Uczeni pod kierownictwem Joanny Moncrieff z University College London (UCL) przeanalizowali 17 badań, obejmujących łącznie ponad 160 tys. osób, i doszli do wniosku, że nie ma powiązania pomiędzy chorobą a niskim poziomem tego związku chemicznego w mózgu¹.

Nie ma dowodów na to, że leki SSRI są skuteczne

 W 2005 r. Jeffrey Lacasse jeden z naukowców Florida State University stwierdził, że „nie ma ani jednego recenzowanego przez specjalistów artykułu naukowego, który można by było dokładnie zacytować dla bezpośredniego poparcia twierdzeń o niedoborze serotoniny w którymkolwiek z zaburzeń psychicznych, natomiast jest wiele artykułów przedstawiających dowody przeciwne”². A jednak wspomniana teoria zakorzeniła się w świadomości publicznej.

Gdy prof. Moncrieff występowała na konferencji prasowej po opublikowaniu swojego badania, jeden z dziennikarzy przyznał, że jej odkrycia „zaszokowały go”. Nie był w tym odosobniony. Jak wykazała ankieta, 80% uczestników wierzy, że teoria ta jest faktem³, a sądząc po ciągłym wzroście liczby recept na leki SSRI (selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny), wierzą w to również lekarze rodzinni. W jednym z przeglądów oszacowano, że rynek SSRI wzrośnie o 22,5% pomiędzy rokiem 2020 a 2027 i będzie wtedy wart 18,29 mld dolarów – co jest niezłym osiągnięciem dla rodziny leków, których ceny nie są wysokie, a patenty już wygasły⁴.

 

 

Jak więc doszło do tego, że nieudowodniona hipoteza zyskała taką siłę przebicia? Jest to koncepcja napędzana przez przemysł farmaceutyczny, który dostrzegł możliwość osiągnięcia ogromnych zysków poprzez dostarczanie związku chemicznego, mogącego wpływać na inną substancję – serotoninę – i rozwiązać niepoddający się leczeniu problem depresji. Teoria ta była także niezwykle atrakcyjna dla osób zmagających się z przewlekłą depresją i dla lekarzy, którzy wreszcie dysponowali rozwiązaniem dla swych pacjentów. Pogląd, że nierównowaga chemiczna jest pierwotną przyczyną depresji, został przedstawiony jako hipoteza przez badaczy Seymoura Kety’ego i Josepha Schildkrauta w 1965 r.

Czy serotonina zmienia nastrój?

Nie będąc w stanie odpowiedzieć na te niewygodne pytania, psychiatria nigdy w pełni nie zaakceptowała tej teorii. Psychiatryczna „biblia”, DSM („Diagnostyczny i statystyczny podręcznik zaburzeń psychicznych”) nie wymienia nawet niskiego poziomu serotoniny jako możliwej przyczyny depresji, a wydany przez Amerykańskie Wydawnictwo Psychiatryczne „Podręcznik psychiatrii klinicznej” również nie wyraża entuzjazmu, określając tę hipotezę jako „niepotwierdzoną”⁵.

Inni badacze dowiedli tego doświadczalnie. Pewien zespół próbował wywołać depresję w grupie odważnych uczestników poprzez obniżenie poziomu serotoniny w ich mózgach, lecz na koniec eksperymentu nikt z probantów nie odczuwał żadnej różnicy⁶. Już na długo przed tym, nim przemysł farmaceutyczny uchwycił się teorii nierównowagi chemicznej, naukowcy wykazali, że jest ona błędna. W eksperymencie przeprowadzonym w 1975 r. badacze podnieśli poziom serotoniny w mózgach grupy pacjentów z depresją, podając im L-tryptofan, aminokwas będący prekursorem serotoniny – lecz uczestnicy stwierdzili, że ich stan psychiczny nie uległ poprawie⁷.

Być może jednak środowisko psychiatryczne protestuje zbyt mocno, a wielu psychiatrów z chęcią przyjęło nieudowodnioną teorię. Współpracownik prof. Moncrieff, dr Mark Horowitz, psychiatra i badacz kliniczny z UCL, oświadczył: „Uczono mnie w trakcie mej edukacji psychiatrycznej, że depresja wywoływana jest przez niski poziom serotoniny, a ja nawet uczyłem tego studentów podczas moich własnych wykładów. Uczestnictwo w tych badaniach otworzyło mi oczy i mam teraz wrażenie, że wszystko, co – jak mi się wydawało – wiedziałem, zostało wywrócone do góry nogami”.

Leki SSRI na depresję to żyła złota

Serotonina jest neuroprzekaźnikiem, związkiem chemicznym, który pomaga impulsom elektrycznym komunikować się w układzie nerwowym, włącznie z jelitami i płytkami krwi. Leki SSRI mają podwyższać poziom tego związku tylko w mózgu, a pierwszym takim lekiem, jaki pojawił się na rynku – i prawdopodobnie najsłynniejszym – był Prozac (fluoksetyna), wprowadzony w 1987 r. Był on lekiem pionierskim, a przy tym wiązał się z największą liczbą skutków ubocznych. Późniejsze odmiany, takie jak Zoloft (sertralina), uważane były za bezpieczniejsze i szybko wyprzedziły Prozac na rynku, osiągając roczną sprzedaż o wartości 3 mld dolarów w samych tylko Stanach Zjednoczonych.

Według amerykańskich Centrów Kontroli i Prewencji Chorób (CDC), 13% dorosłych Amerykanów przyjmuje jakiś lek SSRI, a odsetek ten wzrasta do 24% wśród kobiet po 60. r.ż. Większość osób stosujących leki przeciwdepresyjne używa ich przez długi czas, a niektórzy nawet przez ponad 10 lat⁸. Mówiąc krótko - SSRI równa się zysk. 

Skutki uboczne przyjmowania leków SSRI

Eksplozję sprzedaży leków SSRI napędzały w Stanach Zjednoczonych w latach 1990-2010 kierowane bezpośrednio do konsumentów reklamy, a lekarze rodzinni bez specjalistycznego przeszkolenia w dziedzinie problemów psychiatrycznych zapraszani byli w egzotyczne okolice na konferencje, gdzie hipotezę przedstawiano jako fakt. Gdzie są dowody? Lacasse zwraca uwagę, że istniała jednak rozbieżność pomiędzy nauką a twierdzeniami o nierównowadze chemicznej, głoszonymi przez producentów leków. Innymi słowy, twierdzenia firm farmaceutycznych nie były poparte nauką – a wszelkie badania, które wykazywały jednak korzyści płynące ze stosowania leków, były prowadzone tendencyjnie i nierzetelnie. Uczeni z niezależnego ośrodka badawczego w Kopenhadze przeanalizowali 131 badań i stwierdzili, że każde z nich było „wysoce zagrożone tendencyjnością, a ich znaczenie kliniczne wydaje się wątpliwe”.

Tym, co było jednak wyraźnie widoczne, było znaczące ryzyko poważnych reakcji niepożądanych na owe leki. Do typowych objawów należały mdłości, zawroty i bóle głowy, myśli samobójcze, prowadzące w niektórych przypadkach nawet do odebrania sobie życia⁹. W innych badaniach odkryto, że środki, których zadaniem nie była zmiana nierównowagi chemicznej, były równie skuteczne. Przegląd badań z bazy Cochrane wykazał, że leki trójcykliczne, należące do innej rodziny antydepresantów, działały równie dobrze¹⁰, podczas gdy naturalny dziurawiec zwyczajny był bardziej skuteczny niż lek SSRI i miał mniej skutków ubocznych¹¹. W jeszcze innym badaniu nawet placebo, a więc substancja nieaktywna, czyli „pigułka cukrowa”, przyniosła lepsze rezultaty niż lek¹².

Czy leki SSRI powodują efekt odrętwienia?

Osoby z depresją, które czują się lepiej, gdy stosują leki SSRI, niekoniecznie muszą się oszukiwać. Leki przeciwdepresyjne oddziałują na związki chemiczne w mózgu – podobnie, jak czyni to alkohol – i wywołują efekt odrętwienia. Emocjonalne wyże i niże ulegają spłaszczeniu, ale obniża się także libido, co jest jednym z najczęstszych skutków ubocznych SSRI. Jak pisze na swym blogu prof. Moncrieff, lek, który tłumi emocje, przynosi krótkotrwałe korzyści komuś, kto jest nieszczęśliwy, zalękniony lub zdezorientowany, ale przyjmowanie przez długi czas środka zmieniającego chemię mózgu może mieć szkodliwe skutki – a ¼ osób stosujących SSRI bierze ten lek od ponad 10 lat.

Farmaceutyki te są również uzależniające. Jak wyjaśnia prof. Moncrieff, „mózg zmienia się, usiłując przeciwdziałać skutkom leku, i wtedy pacjent, który pominie dawkę lub przestanie go brać, doświadcza objawów odstawiennych”. Prof. Moncrieff zaleca, by każdy, kto przyjmuje SSRI, sporządził listę odczuwanych skutków ubocznych, takich jak odrętwienie emocjonalne, oraz wszelkich korzyści, aby zadecydować, czy kontynuować leczenie. Ponieważ jednak mózg zmienia się, by zrekompensować zmiany chemiczne wywołane przez lek, prof. Moncrieff podkreśla, że niezwykle ważne jest, by pacjenci ich nie odstawiali po prostu ani też nie zmniejszali ich dawki zbyt szybko. Objawy odstawienne mogą być długie i ciężkie, więc antydepresanty należy odstawiać stopniowo, najlepiej z pomocą doświadczonego lekarza.