Jesteś terapeutą?

Cechy urazów głowy u bokserów

Dla lekarzy i fizjoterapeutów istotnym zagadnieniem jest charakterystyka urazów głowy u bokserów, w szczególności: badanie bezpośrednich konsekwencji ciosów w głowę, sumaryczny efekt powtarzających się ciosów przyjmowanych podczas sparingów i zawodów bokserskich, jak również przewidywanie możliwych konsekwencji częstych lub powtarzających się urazów głowy.

06 październik 2021
Artykuł na: 49-60 minut mózg
Zdrowe zakupy

Urazy czaszkowo-mózgowe u bokserów

Uraz czaszkowo-mózgowy jest jednym z najpoważniejszych rodzajów urazów odnoszonych w sporcie. W literaturze dużo miejsca poświęca się bezpieczeństwu w sporcie, zapobieganiu urazom, szczególnie urazom głowy, oraz weryfikacji wczesnych objawów uszkodzenia mózgu56.

Ponieważ głównym celem podczas walki bokserskiej jest trafienie przeciwnika w głowę, ta dyscyplina sportowa jest zaliczana przez lekarzy i fizjoterapeutów do jednej z najbardziej traumatyzujących ze względu na stopień uszkodzeń neurologicznych, długoterminowe konsekwencje urazów i zgony podczas zawodów.

Urazy odniesione podczas uprawiania boksu powodują nieodwracalne uszkodzenia mózgu51, a konsekwencje mogą przyjmować postać ostrych objawów klinicznych, takich jak wstrząśnienie mózgu, lub kumulować się i prowadzić do przewlekłych procesów, których schyłkową postacią może być pourazowa encefalopatia bokserów36. W literaturze opisano przypadki śmiertelne wynikające z urazów mózgu odniesionych podczas zawodów bokserskich14.

Mimo że urazy czaszkowo-mózgowe są jednym z charakterystycznych urazów związanych z boksem, jak do tej pory przeprowadzono niewiele badań mających na celu zapobieganie tego rodzaju urazom, konsekwencjom ostrych przypadków incydentów czaszkowo-mózgowych u bokserów, strukturalnym i funkcjonalnym zmianom w mózgu oraz możliwym sposobom zapobiegania powikłaniom, jak również specyficznym dla tej grupy sposobom prowadzenia rehabilitacji.

Zapobieganie urazom czaszkowo-mózgowym u bokserów

W literaturze można znaleźć niewiele informacji na temat częstości urazów głowy u bokserów i ich konsekwencji53,56. Dostępne dane nie są spójne. W latach 1918–1997 na całym świecie odnotowano około 650 zgonów związanych z boksem53, w tym 190 przypadków dotyczyło bokserów amatorów.

Urazy czaszkowo-mózgowe odpowiadają za 52% wszystkich ostrych obrażeń odnoszonych przez bokserów amatorów podczas zawodów. Według informacji Międzynarodowego Stowarzyszenia Boksu (AIBA) w ciągu ostatniej dekady 3–10% zawodów odbywających się podczas mistrzostw świata i turniejów olimpijskich zostało zatrzymanych z powodu obrażeń mózgu4.

Długoterminowe skutki doznanych urazów głowy, od łagodnych do ciężkich objawów, wykrywano u 50–63% bokserów27,44. Stwierdzono także bezpośrednią korelację pomiędzy nasileniem objawów klinicznych a liczbą odbytych walk.

Mechanizmy uszkodzeń mózgu w wyniku urazów głowy u bokserów

Uszkodzenie mózgu spowodowane pojedynczym uderzeniem lub serią uderzeń lokalizuje się zarówno w istocie szarej, jak i białej mózgu18. Przyspieszenie kątowe spowodowane uderzeniami bocznymi w głowę, podobnie jak przyspieszenie liniowe wywołane bezpośrednim uderzeniem, nie przenosi się przez środek ciężkości głowy.

Siły działające w wyniku przyspieszenia kątowego są źródłem krwawienia żylnego23, natomiast przyśpieszenie liniowe dodatkowo powoduje rozproszone uszkodzenie aksonów31.

Częste przyjmowanie ciosów w głowę różnorodnych pod względem siły, prędkości i celności oraz kierunku (prostych, bocznych, podbródkowych) prowadzi do najpoważniejszych urazów mózgu, objawiających się klinicznie utratą przytomności, a w niektórych przypadkach nagłą śmiercią

Przemieszczenie mózgu i powiązane z tym stłuczenie tkanki mózgowej wynikające z odbicia od struktur kostnych czaszki może powodować wstrząs mózgu oraz szczególnie często uszkodzenie płatów czołowych i skroniowych.

Uderzenia głowy zwykle nie prowadzą do złamania kości czaszki, tym niemniej silne ciosy podczas nokautu powodują złamania podstawy czaszki i krwotoki śródmózgowe53. Z powodu przyspieszenia kątowego w obrębie tkanki mózgowej dochodzi do pękania małych naczyń krwionośnych, co przyczynia się do krwotoku śródmózgowego.

Jednymi z najbardziej niebezpiecznych są uderzenia boczne, które są źródłem przyspieszenia kątowego mózgu. Reakcją mózgu na uderzenie z przyspieszeniem kątowym jest jego ślizganie się po wewnętrznej powierzchni czaszki20.

Ponieważ opona twarda jest ściśle zrośnięta z okostną czaszki, ruch zachodzi głównie pomiędzy oponą twardą a pajęczą, co powoduje rozciąganie i pękanie żył korowych, powodując krwotok podtwardówkowy i podpajęczynówkowy.

Można wyróżnić trzy główne typy uderzeń: proste, boczne i podbródkowe51. Cios prosty jest źródłem siły przechodzącej przez środek ciężkości czaszki i powoduje liniowe przyspieszenie przemieszczające tkankę mózgową w linii prostej zgodnie z wektorem działania siły. Uderzenia boczne są źródłem połączonego przyspieszenia liniowego i kątowego. Cios w podbródek powoduje pionowe odchylenie głowy.

Należy jednak pamiętać o bezwładności tkanki mózgowej, która podczas obrotu czaszki powoduje, że masa mózgu uzyskuje inne przyspieszenie, w zasadzie pozostając na swoim miejscu, co może prowadzić do rozerwania naczyń żylnych.

Częste przyjmowanie przez bokserów ciosów w głowę różnorodnych pod względem siły, prędkości i celności oraz kierunku (prostych, bocznych, podbródkowych) prowadzi do najpoważniejszych urazów mózgu, objawiających się klinicznie utratą przytomności, a w niektórych przypadkach nagłą śmiercią18.

Stopień ciężkości urazów czaszkowo-mózgowych związanych z boksem zależy od wielu czynników, wśród których można wyróżnić:

  • masę bokserów,
  • objętość i wielkość rękawic bokserskich,
  • prędkość i kierunek ruchu podczas kontaktu z głową,
  • prędkość i kierunek ruchu głowy (jeśli poruszała się przed doznaniem uderzenia),
  • pozycję głowy w momencie uderzenia (swobodna lub ufiksowana),
  • całkowity czas przyjmowania uderzeń,
  • liczbę powtarzających się urazów54.

Urazy mózgu doznane podczas boksu dzieli się na ostre i przewlekłe. Bokserzy na ringu

Ostry uraz czaszkowo-mózgowy u bokserów

Ze względu na szybki rozwój i oczywisty związek z niedawnym incydentem ostre urazy czaszkowo-mózgowe (wstrząśnienie mózgu, stłuczenie, krwotok śródczaszkowy) mogą zostać wcześnie wykryte w porównaniu z przewlekłymi traumatycznymi uszkodzeniami mózgu51.

Krwotoki podtwardówkowe są najczęstszą przyczyną śmierci u bokserów i odpowiadają nawet za 75% wszystkich ostrych urazów w boksie kończących się śmiercią

Nokaut zapewniający zwycięstwo (przez uderzenie w głowę), będący spektakularnym zakończeniem rywalizacji bokserskiej, nie jest niczym innym niż urazem czaszkowo-mózgowym, w wyniku doznania którego bokser po 10 sekundach nie jest w stanie kontynuować walki. Nokautem kończy się 1-19% walk bokserskich23,49.

Około 86% bokserów, którzy doświadczyli nokautu, cierpi na częste bóle głowy16, podczas gdy zawodnicy, którzy nie zostali znokautowani, skarżą się na częste bóle głowy tylko w 4% przypadków.

Przypadki ostrych urazów czaszkowo-mózgowych o umiarkowanym i ciężkim nasileniu występują rzadziej wśród bokserów amatorskich niż bokserów zawodowych, być może z powodu różnic w regułach walk bokserskich52.

W raportach z walk bokserskich rozgrywanych przez żołnierzy amerykańskiej marynarki wojennej można przeczytać, że w sumie na 60 tys. uczestników miał miejsce tylko jeden poważny uraz mózgu, co stanowiło 0,3% wszystkich obrażeń związanych z boksem w tym okresie48.

Krwotoki podtwardówkowe są najczęstszą przyczyną śmierci u bokserów i odpowiadają nawet za 75% wszystkich ostrych urazów w boksie kończących się śmiercią38. Krwotoki nadtwardówkowe są mniej powszechne w boksie i z reguły występują wraz ze złamaniem kości skroniowej; objawy kliniczne mogą wystąpić natychmiast lub pojawiać się po dłuższym czasie.

Jeszcze rzadszym zjawiskiem jest zakrzepica tętnicy szyjnej, która występuje w wyniku bezpośrednich uderzeń w szyję lub naciągnięcia tętnicy szyjnej. Zakrzepica tętnicy szyjnej może prowadzić do ostrego niedowładu połowiczego.

W wyniku ostrego urazu czaszkowo-mózgowego bokserzy doświadczają również zaburzeń o charakterze przejściowym, a mianowicie stanów amnezji, splątania, spowolnienia i upośledzenia funkcji motorycznych15, które mogą być zwiastunem postępującej pourazowej encefalopatii bokserów. Znane są częste przypadki przedłużania walki, gdy jeden z bokserów znajduje się w stanie amnestycznym18.

Pourazowa encefalopatia bokserów

Pourazowa encefalopatia bokserów, znana pod anglojęzyczną nazwą "punch-drunk"33 lub przewlekłą postępującą encefalopatią bokserów bądź też otępieniem bokserskim ("dementia pugilistica")39, występuje u około 6% zawodowych bokserów44 i stanowi konsekwencję neurologiczną długotrwałej akumulacji powtarzających się wstrząśnień mózgu.

Pourazowa encefalopatia bokserów rozwija się stopniowo i z reguły uwidacznia się i postępuje po zakończeniu aktywnego zajmowania się boksem23,12.

Rozgłos i duże zainteresowanie występowaniem przewlekłych urazów neurologicznych u bokserów spowodowane były między innymi problemami medycznymi u znanych bokserów, takich jak Floyd Patterson, Muhammad Ali, Wilfred Benitez.

Pourazową encefalopatię bokserów można zdefiniować jako postępujące zaburzenie strukturalno-funkcjonalne mózgu, które początkowo przejawia się w postaci łagodnych zaburzeń poznawczych. Duża liczba uderzeń otrzymywanych w głowę przyczynia się do rozwoju ciężkich zaburzeń poznawczych i zwiększa ryzyko rozwoju zaburzeń motorycznych.

W miarę postępu choroby mogą pojawiać się zaburzenia zachowania. Objawy neurologiczne związane z boksem są bezpośrednio zależne od liczby odbytych walk, szczególnie w odniesieniu do zawodowych bokserów44,47.

Encefalopatia bokserów - epidemiologia

Nie dysponujemy zbiorczymi danymi epidemiologicznymi dużych populacji bokserów, które byłyby sporządzone na podstawie nowoczesnych metod badań neurodiagnostycznych.

Czterdzieści lat temu przeprowadzono badanie, które wykazało, że około 17% byłych zawodowych bokserów w późniejszym okresie miało objawy pourazowej encefalopatii44. Jednocześnie pourazowa encefalopatia bokserów jest uważana za rzadką wśród bokserów amatorów.

Czynnikami ryzyka rozwoju pourazowej encefalopatii bokserów jest:

  • zakończenie aktywnej kariery bokserskiej w wieku powyżej 28 lat,
  • uprawianie boksu przez ponad 10 lat,
  • udział w 150 lub większej liczbie walk bokserskich44,
  • duża liczba sparingów27,
  • duża liczba nokautów24,
  • przewaga porażek nad wygranymi,
  • podwyższony poziom apolipoproteiny E e4 (APOE e4)28.

Pomimo wszystkich przytoczonych powyżej informacji, potrzebne są dodatkowe badania w celu zidentyfikowania innych czynników ryzyka rozwoju pourazowej encefalopatii bokserów.

Jakie zmiany w mózgu zachodzą u bokserów z encefalopatią pourazową?

Zmiany patologiczne występujące w mózgach byłych zawodowych bokserów obejmują zwyrodnienie móżdżku z atrofią i zanikiem komórek Purkinjego, degenerację istoty czarnej, obecność kłębków neurofibrylarnych w istocie szarej oraz powiększenie jamy przegrody przezroczystej (cavum septi pellucidi)8,42.

Mózg bokserów z zespołem "punch-drunk" wykazuje cechy atrofii tkanki mózgowej, powiększenia komór i jamy przegrody przezroczystej, a także obecności licznych fenestracji w ścianach przegrody przezroczystej.

Pourazowa encefalopatia bokserów  - patofizjologia

Mechanizmy patofizjologi pourazowej encefalopatii bokserów nie są dobrze poznane. Zgodnie z hipotezą Martlanda, powstałą jeszcze w 1928 roku33, zespół ten jest wynikiem pojedynczych lub powtarzających się uderzeń w głowę, co prowadzi do wielu drobnych krwotoków w głębszych częściach mózgu, będących źródłem martwicy zastępowanej potem "bliznami glejowymi" i zmianami degeneracyjnymi tkanki mózgowej.

Istnieje teoria, zgodnie z którą aby wystąpiły objawy kliniczne pourazowej encefalopatii bokserów, musi dojść do uszkodzenia pewnej krytycznej liczby neuronów.

Czas konieczny do wystąpienia pourazowej encefalopatii bokserów po zakończeniu kariery może być różny, jednak u byłych zawodników po 50. roku życia częściej wykrywa się konkretne objawy neurologiczne

Bokser kończący karierę sportową charakteryzuje się nieznacznie zmniejszoną liczbą funkcjonujących neuronów i nie przejawia objawów klinicznych pourazowej encefalopatii, ponieważ nie osiągnął krytycznej liczby uszkodzeń neuronów.

W wyniku procesów starzenia się zawodnika liczba funkcjonalnie czynnych neuronów maleje i przekracza liczbę krytycznego poziomu progowego, przez co mogą rozwinąć się objawy kliniczne pourazowej encefalopatii bokserów. Ta teoria wyjaśnia, dlaczego pourazowa encefalopatia bokserów rozwija się po zakończeniu kariery bokserskiej i pojawia się znacznie później, niż miał miejsce ostry uraz głowy.

Potencjalnie ciosy w głowę mogą prowadzić do lokalnych zmian w barierze krew-mózg, umożliwiając uwalnianie białek surowicy odgrywających rolę inicjatorów wtórnej odpowiedzi immunologicznej, która zakłóca normalne funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego40.

Objawy kliniczne encefalopatii pourazowej u bokserów

Objawy pourazowej encefalopatii bokserów mogą obejmować zaburzenia ruchowe, koordynacyjne, poznawcze i behawioralne. Z reguły zaburzenia te stają się wyraźne po zakończeniu kariery bokserskiej.

Czas konieczny do wystąpienia pourazowej encefalopatii bokserów po zakończeniu kariery może być różny, jednak u byłych zawodników po 50. roku życia częściej wykrywa się konkretne objawy neurologiczne44.

Charakterystyczne objawy typowe dla dementia pugilistica:

  • spowolnienie reakcji ruchowej,
  • niezdarność,
  • dyzartria,
  • ataksja,
  • drżenie,
  • sztywność,
  • spastyczność,
  • pogorszenie i zaburzenia pamięci,
  • spowolnienie myślenia,
  • zmiany osobowości.

Według niektórych autorów44,46 jeden lub więcej z tych objawów obserwuje się u 12–55% zawodowych bokserów.

Wczesne zaburzenia motoryczne i koordynacyjne mogą objawiać się przemijającym osłabienim kończyn, trudnościami w utrzymaniu równowagi i drżeniem oraz dodatnią próbą Romberga. Wraz z postępem zaburzeń neurologicznych bokser może cierpieć na ataksję, spastyczność, zaburzenia koordynacji i drżenia kończyn37.

Upośledzenie funkcji poznawczych towarzyszące pourazowej encefalopatii bokserów charakteryzuje się deterioracją pamięci i uwagi oraz upośledzeniem funkcji wykonawczych i czołowymi oraz przedczołowymi zaburzeniami psychiki (np. nietrzymaniem afektu, charakteropatią)37.

W miarę postępu choroby u bokserów może wystąpić demencja, która charakteryzuje się amnezją, poważnymi zaburzeniami uwagi i upośledzeniem funkcji umysłowych.

Manifestacje behawioralne są integralnym symptomem pourazowej encefalopatii bokserów. Mogą one przejawiać się odhamowaniem, drażliwością, euforią, stanem hipomanii, paranoją itd.37.

Cały czas trwają dyskusje na temat tego, czy zaburzenia behawioralne są wczesnymi czy późnymi objawami zespołu pourazowej encefalopatii bokserów29. Ostatecznie stan ten może przekształcić się w demencję pod postacią choroby Alzheimera.

Na podstawie obecności zaburzeń poznawczych można wyróżnić trzy typy pourazowej encefalopatii bokserów:

  • typ 1 – tylko upośledzenie pamięci (krótko- lub długotrwałej);
  • typ 2 – upośledzenie pamięci, któremu towarzyszy upośledzenie co najmniej jednego innego obszaru (motorycznego, sensorycznego, koordynacyjnego), bez braku znaczącego wpływu na codzienną aktywność; 
  • typ 3 – upośledzenie pamięci, któremu towarzyszy zaburzenie co najmniej jednego innego obszaru (motorycznego, sensorycznego lub koordynacyjnego) ze znaczącym wpływem na codzienną aktywność55.

Encefalopatia pourazowa bokserów - diagnostyka

Ponieważ chroniczne pogorszenie stanu neurologicznego u bokserów nie jest wynikiem pojedynczego silnego ciosu w głowę i zwykle pojawia się po zakończeniu kariery bokserskiej, diagnoza pourazowej encefalopatii bokserów może przysparzać pewnych trudności.

Jeśli zaburzenia neurologiczne pojawiają się w późniejszym okresie życia, konieczne jest określenie związku występujących deficytów neurologicznych z boksem. Wówczas związek obserwowanej encefalopatii z wcześniejszym uprawianiem boksu można określić jako prawdopodobny, przypuszczalny lub niemożliwy25.

Opracowano skalę traumatycznej encefalopatii bokserów, która określa jej nasilenie28. Skala ta obejmuje objawy neurologiczne o charakterze motorycznym, poznawczym i behawioralnym.

Bokserzy, których stan neurologiczny jest całkowicie normalny, otrzymują 0 punktów. Traumatyczna encefalopatia bokserów o łagodnych objawach klinicznych oceniana jest na 1 lub 2 punkty. U takich osób mogą występować łagodne zaburzenia równowagi (dodatni wynik próby Romberga), łagodna dyskoordynacja, łagodna dyzartria, łagodne zaburzenia pamięci i uwagi. Bokserzy z wyraźniejszymi zaburzeniami neurologicznymi otrzymują 3 lub 4 punkty, natomiast z ciężkimi – powyżej 4 punktów.

Bokser, u którego podejrzewa się encefalopatię pourazową, powinien przejść szczegółowe badania neurologiczne. Rezonans magnetyczny (MRI) jest metodą z wyboru spośród dostępnych metod neuroobrazowania. Jest on bardziej czuły niż tomografia komputerowa w wykrywaniu obszarów kontuzji mózgu, drobnych krwiaków i uszkodzeń istoty białej.

Wyniki tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego u bokserów ze stwierdzoną encefalopatią pourazową są zazwyczaj niespecyficzne. Możliwe jest wykrycie atrofii tkanki mózgowej z powiększeniem jamy przegrody przezroczystej8,46,47. Wykrycie poszerzenia jamy przegrody przezroczystej jest jedną z przesłanek do postawienia diagnozy pourazowej encefalopatii bokserów9.

Badanie za pomocą tomografii komputerowej wykonywane u aktywnych zawodowych bokserów24 ukazuje wyraźne zmiany patologiczne u 7% z nich oraz możliwe zmiany patologiczne u 49%.

Bokserzy z wyraźnymi zmianami patologicznymi (określonymi na podstawie tomografii komputerowej) nie różnili się wyraźnie od reszty grupy (bez wspomnianych zmian w wynikach tomografii komputerowej) pod względem przedziału wiekowego, liczby odbytych walk, liczby zwycięstw i porażek, czasu, po którym pojawiały się zmiany w EEG.

Natomiast u 68% bokserów z wyraźnymi zmianami w obrazie tomografii komputerowej w wywiadzie stwierdzano doznanie jednego lub więcej nokautów.

Uważa się, że szerokość jamy przegrody przezroczystej może być markerem atrofii tkanki mózgowej i może rozwijać się po pewnym czasie od doznanych urazów. Potwierdza to przypuszczenie, że wzrost szerokości jamy przegrody przezroczystej jest związany z boksem i nie jest osobną patologią.

Badania za pomocą tomografii komputerowej przeprowadzane u bokserów amatorów19 nie wykazywało wzrostu liczby przypadków poszerzenia jamy przegrody przezroczystej.

Badanie za pomocą tomografii emisyjnej pojedynczych fotonów (SPECT) może być również wykorzystane jako procedura neuroobrazowania w ocenie stanu boksera, u którego podejrzewa się encefalopatię pourazową. Zmiany stwierdzane w badaniu SPECT u bokserów mogą dotyczyć zmniejszenia przepływu krwi w płatach czołowych i skroniowych30.

U bokserów amatorów, podobnie jak u osób z grupy kontrolnej, nie dochodzi do naruszenia regionalnego mózgowego przepływu krwi, natomiast zawodowi bokserzy charakteryzują się regionalnym spadkiem mózgowego przepływu krwi, szczególnie w płacie czołowym45.

Być może zmniejszenie przepływu krwi wiąże się w przypadku pourazowej encefalopatii bokserów z rozwojem "dementia pugilistica" i stanowi następstwo wielokrotnych wstrząśnień mózgu45.

Zgodnie z wynikami reoencefalografii naczyń mózgowych (REG) u czynnych bokserów wyższej kategorii występują zaburzenia mikrokrążenia mózgowego i regulacji wazomotoryki, objawiające się zwiększonym tonusem tętnic o różnych średnicach i trudnościami w odpływie żylnym, obszaru zaopatrzenia lewej tętnicy szyjnej i układu kręgowo-podstawnego1.

Podczas badania bokserów amatorów, w tym ogólnego badania neurologicznego i badania elektroencefalograficznego (EEG) natychmiast i 10-15 minut po walce, nie można wykryć zmian patologicznych, nawet w przypadku utraty przytomności7.

Zmiany EEG mogą pojawiać się później (po kilku godzinach i dniach) po urazie. W 37% przypadków zawodników, którzy doznali nokautu, stwierdzano nieprawidłowości w przebiegu zapisu EEG10.

U bokserów z pourazową encefalopatią elektroencefalogram może być prawidłowy lub mogą zostać wykryte niespecyficzne zmiany, takie jak spadek aktywności bioelektrycznej mózgu44. Częstość występowania zmian elektroencefalograficznych u bokserów z encefalopatią pourazową jest porównywalna z grupą bokserów niewykazujących klinicznych objawów przewlekłego uszkodzenia mózgu.

Wartość badań neuropsychologicznych u bokserów

Testy neuropsychologiczne są ważnym wyznacznikiem oceny stanu boksera; służą do oceny ostrych urazów czaszkowo-mózgowych, encefalopatii pourazowej i funkcji poznawczych zarówno u czynnych bokserów amatorów, jak i bokserów zawodowych, a także zawodników, którzy zakończyli już karierę sportową7.

W przypadku boksu amatorskiego obserwuje się mniejsze nieprawidłowości w testach neuropsychologicznych niż w przypadku boksu zawodowego11,32.

Przeprowadzane testy neuropsychologiczne mogą już we wczesnych stadiach wskazywać na obecność urazu czaszkowo-mózgowego. W niektórych przypadkach ukazują one zmiany na wcześniejszym stadium niż są one wykrywalne za pomocą technik obrazowania. Ponadto zastosowanie testów jest bardzo szybkie i niedrogie.

Wiarygodność testów neuropsychologicznych badano w różnych przypadkach5,17. Podaje się, że ich czułość w ocenie ostrego urazu głowy wynosi: 75–87,5%, natomiast swoistość: 77–90%13,17.

Grindel S.H. i wsp., (2001)17 stwierdzili, że ostry uraz czaszkowo-mózgowy można wykryć za pomocą testów neuropsychologicznych, chociaż w 25% przypadków diagnoza nie była stawiana na czas.

Testy neuropsychologiczne nie nadają się do ustalenia poziomu powrotu do zdrowia po doznanym urazie czaszkowo-mózgowym.

Brak jest badań dotyczących czułości i swoistości testów neuropsychologicznych w celu identyfikacji pourazowej encefalopatii bokserów. Niemniej jednak ich zastosowanie zdaje się cennym uzupełnieniem wczesnego diagnozowania pourazowej encefalopatii bokserów.

Obecnie w Stanach Zjednoczonych testy neuropsychologiczne stosuje się jako rutynową metodę diagnostyczną w sporcie zawodowym.

Badania genetyczne a urazy głowy u bokserów

W ostatnich latach podjęto badania nad możliwymi markerami deficytów neurologicznych u bokserów. U zawodowych bokserów stwierdza się dodatnią korelację między pogorszeniem stanu neurologicznego a liczbą odbytych walk.

Bokserzy, u których wykryto allel genu dla apolipoproteiny E e-4, charakteryzują się wyraźną tendencją do rozwoju deficytów neurologicznych28. Obecność genu apolipoproteiny E e-4 (APOE e4) jest czynnikiem ryzyka rozwoju choroby Alzheimera4, a konsekwencje ostrych urazów czaszkowo-mózgowych mogą być znacznie poważniejsze u nosicieli tego genu21.

Sportowcy, którzy mają allel genu APOE e4 i przeszli ostry uraz czaszkowo-mózgowy, znacznie częściej cierpią później na encefalopatię pourazową niż sportowcy, którzy nie mają tego genu.

Badanie przesiewowe sportowców dyscyplin kontaktowych jest przydatne do identyfikacji tych z nich, u których występuje gen apolipoproteiny E e-4, co w rezultacie umożliwia identyfikację sportowców wysokiego ryzyka35.

Należy zwrócić uwagę na potencjalną rolę genu allelowego APOE e4 w rozwoju pourazowej encefalopatii bokserów. Istnieje zwiększone ryzyko choroby Alzheimera u osób z uszkodzeniem mózgu w obecności APOE e434.

Na podstawie badań stwierdzono związek między APOE e4 i stopniem ciężkości encefalopatii pourazowej: występowanie APOE e4 było związane z cięższym przebiegiem encefalopatii pourazowej u bokserów z dużym doświadczeniem w zawodowym sporcie26.

Przeprowadzenie testów genetycznych pozwala prognozować wpływ boksu na sportowca oraz ryzyko rozwoju encefalopatii pourazowej.

Specyficzne białka układu nerwowego jako markery uszkodzeń mózgu

Do białek neurospecyficznych będących markerami uszkodzenia mózgu i rozszczelnienia bariery krew-mózg należą: białko S-100B, NSE (neuroswoista enolaza) będące markerem uszkodzenia neuronów, GFAP (kwaśne białko włókienkowe) będące markerem uszkodzenia astrogleju2.

Innymi białkami neurospecyficznymi są: MBP (główne białko zasadowe eozynofilów), alfa1- i alfa2-glikoproteina oraz NCAM (cząsteczka adhezji komórek neuronalnych)3Związki te można wykryć zarówno w surowicy krwi, jak i płynie mózgowo-rdzeniowym.

Najczęściej badanym markerem biochemicznym związanym z uszkodzeniem mózgu jest S-100B. Jest to białko wiążące wapń, specyficzne jedynie dla komórek astrogleju mózgu. W przypadku urazów czaszkowo-mózgowych może ono przechodzić przez barierę krew-mózg.

Do podwyższenia poziomu S-100B w surowicy może dochodzić nawet po łagodnym urazie czaszkowo-mózgowym22. Także u bokserów amatorów stwierdzano wzrost poziomu S-100B po zawodach. Wzrost poziomu białka S-100B, któremu towarzyszą zaburzenia funkcji poznawczych, silnie koreluje z liczbą i nasileniem ciosów otrzymywanych przez boksera w głowę41.

Wzrost poziomu niektórych markerów w surowicy niekoniecznie musi oznaczać doznanie urazu czaszkowo-mózgowego; taki wzrost może być związany przykładowo z biegiem na długi dystans.

Czas, w którym można wykryć markery surowicy, jest krótki, w przypadku pojedynczych urazów, zatem markery surowicy krwi nie są odpowiednie do oceny encefalopatii pourazowej.

Biorąc pod uwagę dyskomfort związany z pobieraniem próbek krwi oraz czas, jaki upływa do ustalenia wyników badania, markery biochemiczne mają niewielką wartość przy natychmiastowej ocenie skutków urazu u sportowców.

Także do tej pory nie ustalono dokładnie korelacji uzyskiwanych wyników z nasileniem symptomów klinicznych50. Zagadnienie to wymaga dalszych badań. Nokaut

Zapobieganie pourazowej encefalopatii bokserów

Warunkiem zapobiegania pourazowej encefalopatii bokserów jest szczegółowe badanie lekarskie i monitorowanie czynnych bokserów przez odpowiednie organizacje regulacyjne (stowarzyszenia i federacje bokserskie).

Konieczne jest identyfikowanie bokserów z wysokim ryzykiem rozwoju encefalopatii pourazowej (w starszym wieku, z długą karierą zawodową, z przebytymi wieloma wstrząśnieniami mózgu).

Istotna jest także bardziej szczegółowa ocena neurologiczna w celu określenia negatywnych skutków aktywnego uprawiania boksu. Jeśli stan neurologiczny pogarsza się, bokser musi zostać na dłuższy czas odsunięty od aktywnego sportu.

Konieczne są dalsze badania nad skłonnością genetyczną genotypu APOE do rozwoju pourazowej encefalopatii bokserów. Oprócz genotypu APOE należy badać rolę czynników neuroprotekcyjnych i przeciwutleniaczy w zmniejszaniu nasilenia urazów czaszkowo-mózgowych i zapobieganiu encefalopatii pourazowej.

Cechy charakterystyczne urazów czaszkowo-mózgowych u bokserów nie zostały jeszcze w pełni poznane. Uwzględniając biomechanikę i objawy kliniczne urazów czaszkowo-mózgowych u bokserów oraz opierając się na danych z dodatkowych metod badawczych, można stwierdzić, że omawiana grupa pacjentów odznacza się wieloma specyficznymi cechami przebiegu wspomnianej jednostki chorobowej.

Dzięki obserwowanemu rozwojowi, w szczególności metod badań genetycznych, można przewidzieć bezpieczeństwo uprawiania boksu zarówno na poziomie zawodowym, jak i amatorskim, a także wyodrębnić osoby, dla których boks może stanowić większe ryzyko dla zdrowia i stać się potencjalnym niebezpieczeństwem w perspektywie dalszego życia.

Autorzy artykułu

Jurij Pietrowicz Diechtiariew
Dyrektor Ukraińskiego Centrum Medycyny Sportowej, prezes Stowarzyszenia Specjalistów Medycyny Sportowej i Terapeutycznego Wychowania Fizycznego na Ukrainie, doktor nauk medycznych, Honorowy Lekarz Ukrainy, członek Narodowego Komitetu Olimpijskiego, mistrz sportu w boksie.

Andriej Murawskij
Krajowa Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego im. Szupika (Kijów, Ukraina).

Bibliografia
  • Popławskaja Ł.I. Sostojanije krowoobraszczenija i likwornojsistiemy gołownogo mozga u boksierow wysszej kwalifikacyi w wozrastie 18-28 let // Fiziczeskoje wospitanije studientowtworczeskich spiecyalnostiej. Char’kow:CHCHPI, 2001. S. 42–45.
  • Chiżniak A.A., Lizogub M.W. Niejrospiecyfieskije biełki – pierspiektiwnyje markiery porażenija gołownogo mozga priczeriepno-mozgowoj trawmie / Bol. Obiezboliwanije i intiensiwnaja tierapija. – 2006. – № 2. – S. 23–28.
  • Czechonin W.P., Dmitrijewa T.B., Żyrkow Ju.A. Immunochimiczeskij analiz niejrospiecyficzeskich antigienow. M.: Miedicyna, 2000. 416 s.
  • Ashford J.W., Mortimer J.A. Non-familial Alzheimer`s disease is mainly due to genetic factors // J.Alzheimers Dis. – 2002. – V. 4. – P. 169–177.
  • Barr W.B., McCrea M. Sensitivity and specifity of standardized neurocognitive testing imm diately following sports concussion // J. Int. Neuropsychol. Soc. – 2001. – V. 7. – P. 693–702.
  • Beaussart M., Beaussart-Boulenge L. Experimental study of cerebral concussion in 123 amateur boxers, by clinical examination and EEG before and immediately after fights // Electroenceph. Clin. Neurophysiol. – 1990. – V. 29. – P. 529–530.
  • Bleiberg J., Cernich A.N., Cameron K. et al. Duration of cognitive impairment after sports concussion // Neurosurgery. – 2004. – V. 54. – P. 1073–1078.
  • Bodensteiner J.B., Schaefer G.B. Dementia pugilistica and cavum septi pellucidi: born to box // Sports Med. – 1997. – V. 24. – P. 361 365.
  • Bogdanoff B., Natter H.M. Incidence of cavum septum pellucidumin adults: a sign of boxer’s encephalopathy // Neurology. – 1989. – V. 39. – P. 991–992.
  • Busse E.W., Silverman A.J. Electroencephalographic changes in professional boxers // JAMA. – 1992. – V. 149. – P. 1522.
  • Butler R.J. Neuropsychological investigation of amateur boxers // Br. J. Sports Med. – 1994. – V. 28. – P. 187–190.
  • Clausen H., McCrory P., Anderson V. The risk of chronic traumatic brain injury in professional boxing: change in exposure variables over the past century // Br. J. Sports. Med. – 2005. – V. 39. – P. 661–664.
  • Collins M.W., Grindel S.H., Lovell M.R. et al. Relationship between concussion and neuropsychological performance in college football players // JAMA. – 1999. – V.282. – P.964-970.
  • Constantoyannis C., Partheni M. Fatal head injury from boxing: a case report from Greece // Br. J. Sports. Med. – 2004. – V. 38. – P. 78–79.
  • Critchley M. Medical aspects of boxing // Trans. Med. Soc. Land. – 1990. – V. 76. – P. 12 26.
  • Elia J.C. Traumatic headache associated with the profession of boxing // Headache. – 1992. – V. 2. – P. 138–146.
  • Grindel S.H., Lovell M.R., Collins M.W. The assessment of sport-related concussion: the evidence behind neuropsychological testing and management // Clin .J. Sport. Med. – 2001. – V. 11. – P. 134–143.
  • Guterman A., Smith R.W. Neurological sequelae of boxing // Sports. Med. – 1987. – V. 4. – P. 194–210.
  • Haglund Y., Bergstrand G. Does Swedish amateur boxing lead to chronic brain damage? 2. A retrospective study with CT and MRI // Acta Neurol. Scand. – 1990. – V. 82. – P. 297–302.
  • Holbourn A.H.S. Mechanics of head injuries // Lancet. – 1993. – V. 23. – P. 438–441.
  • Horsburgh K. Increased neuronal damage and apoE immunoreactivity in human apolipoprotein E, E4 isoform-specific, transgenic mice after global cerebral ischaemia // Eur. J. Neurosci. – 2000. – V. 12. – P. 4309–4317.
  • Ingebrigtsen T., Trumpy J. Management of minor head injury: the value of early CT and protein S-100 measurments // J. Clin. Neurosci. – 1997. – V. 4. – P. 29–33.
  • Jordan B.D. Neurologic aspects of boxing // Arch. Neurol. – 1987. – V. 44. – P. 453–459.
  • Jordan B.D., Jahre C., Hauser W.A. et al. Serial computed tomography in professional boxers // J. Neuroimaging. – 1992. – V. 2. – P. 181–185.
  • Jordan B.D. Epidemiology of brain injury in boxing. Medical Aspects of Boxing. Boca R ton, FL: CRCPress, 1993. P. 147–168.
  • Jordan B.D., Kanick A.B., Horwich M.S. et al. Apolipoprotein ЛЕЧЕБНАЯ ФИЗКУЛЬТУРА И СПОРТИВНАЯ МЕДИЦИНА №1 ( 73) 2010 52 ОБЗОРЫ e4 and fatal cerebral amyloid a giopathy associated with dementia puglistica // Ann. Neurol. – 1995. – V. 38. – P. 698–699.
  • Jordan B.D., Matser E., Zimmerman R.D. et al. Sparring and cognitive function in profe sional boxers // Physician Sports Med. – 1996. – V. 24. – P. 87–98.
  • Jordan B.D., Relkin N.R., Ravdin L.D. et al. Apolipoprotein E epsilon4 associated with chronic traumatic brain injury in boxing // JAMA. – 1997. – V. 278. – P. 136–140.
  • Jordan B.D. Genetic susceptibility to brain injury in sports: a role for genetic testing in at letes // Physician. Sports. Med. – 1998. – V. 26. – P. 25–26.
  • Jordan B.D., Dane S.D., Rowen A.J. et al. SPECT scanning in professional boxers // J. Neuroimaging. – 1999. – V. 9. – P. 59–60.
  • Lampert P.W., Hardman J.M. Morphological changes in brains of boxers // JAMA. – 1984. – V. 251. – P. 2676–2679.
  • Levin H.S., Jordan B.D. Neuropsychological assessment of brain injury in boxing. Medical Aspects of Boxing. Boca Raton, FL: CRC Press, 1993. P. 197–206.
  • Martland H.A.S. Punch drunk // JAMA. – 1928. – . 91. – P. 1103–1107.
  • Mayeaux R., Ottoman R., Maestre G. et al. Synergistic effects of traumatic head injury and apolipoprotein e4 in patients with Alzheimer’s disease // Neurology. – 1995. – V. 45. – P. 555–557.
  • McCrory P. Boxing and the brain. Revisiting chronic traumatic encephalopathy // Br. J. Sports Med. – 2002. – V. 36. – P. 2.
  • McCrory P., Zazryn T., Cameron P. The evidence for chronic traumatic encephalopathy in boxing // Sports Med. – 2007. – V. 37. – P. 467–476.
  • Mendez M.F. The neuropsychiatric aspects of boxing // Int. J. Psychiatry Med. – 1995. – V. 25. – P. 249–262.
  • Miele V.J., Bailes J.E., Cantu R.C., Rabb C.H. Subdural hematomas in boxing: the spe trum of consequences // Neurosurgical Focus. – 2006. – V. 21. – P. 1–6.
  • Millspaugh J.A. Dementia pugilistica // United States Nowal Bulletin. – 1937. – V. 32. – P. 297–302.
  • Mortimer J.A., French L.R., Hutton J.T. et al. Head injury as a risk factor for Alzheimer’s disease // Neurology. – 1985. – V. 35. – P. 264–267.
  • Otto M., Holthusen S., Bahn E. et al. Boxing and running lead to a rise in serum levels of S-100B protein // Int. J. Sports Med. – 2000. – V. 21. – P. 551–555.
  • Pittella J.E., Gusmao S. Cleft cavum of the septum pellucidum in victims of fatal road traffic accidents: a distinct type of cavum associated with severe diffuse axonal injury // Surg. Neurol. – 2005. – V. 63. – P. 30–34.
  • Porter M., O’Brien M. Incidence and severity of injuries resulting from amateur boxing in Ireland // Clin. J. Sport Med. – 1996. – V. 6. – P. 97–101.
  • Roberts A.H. Brain damage in boxers. London: Pittman Medical Scientific Publishing, 1969. 219 p.
  • Rodriguez G., Vitali P., Nobili F. Long-term effects of boxing and judo-choking techniques onbrain function // Ital. J. Neurol. Sci. – 1998. – V. 19. – P. 367–372.
  • Ross R.J., Cole M., Thompson J.S. et al. Boxers—computed tomography, EEG and neurosurgical evaluation // JAMA. – 1983. – V. 249. – P. 211–213.
  • Ross R.J., Casson I.R., Siegel O. et al. Boxing injuries: neurologic, radiologic, and neuropsychologic evaluation // Clin. Sports. Med. – 1987. – V. 6. – P. 41–51.
  • Ross R.T., Ochsner Jr. Acute intracranial boxing-related injuries in U.S. Marine Corps recruits: report of two cases // Mil. Med. – 1999. –V. 164. – P. 68–70.
  • Tommasone B.A., Valovich McLeod T.C. Contact sport concussion incidence // J. Athl. Train. – 2006. – V. 41. – P. 470–472.
  • Townend W.J., Guy M.J., Pani M.A. et al. Head injury outcome prediction in the emergency department: a role for protein S-100B? // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 2002. – V. 73. – P. 542–546.
  • Unterharnscheidt F. About boxing: review of historical and medical aspects // Tex. Rep. Biol. Med. – 1970. – V. 28. – P. 421–495.
  • Unterharnscheidt F. A neurologist’s reflections on boxing. V. Conclude remarks // Rev. Neurol. – 1995. – V. 23. – P. 1027–1032.
  • Unterharnscheidt F., Tailor-Unterharnscheidt J. Boxing medical aspects. Elsevier Science Ltd, 2003. 796 p.
  • Viano D.C., Casson I.R., Pellman E.J. et al. Concussion in professional football: comparison with boxing head impacts – part 10 // Neurosurgery. – 2005. – V. 57. – P. 1154–1172.
  • Zaudig M. A new systematic method of measurement and diagnosis of «mild cognitive impairment» and dementia according to ICD-10 and DSM III-R criteria // Int. Psychogeriatr. – 1992. – V. 4. – P. 203–219.
  • Zazryn T.R., McCrory P.R., Cameron P.A. Neurologic injuries in boxing and other combat sports // Neurol. Clin. – 2008. – V. 26. – P. 257–270.
  • Zhang L, Heier LA, Zimmerman RD, Jordan B, Ulug AM. Diffusion anisotropy changes in the brains of professional boxers // AJNR. – 2006. – V. 27. – P. 2000–2004.
Fizjoterapeuta 3/2020
ARTYKUŁ UKAZAŁ SIĘ W:
Fizjoterapeuta 3/2020
KUP wydanie ELEKTRONICZNE
ARTYKUŁ UKAZAŁ SIĘ W
Fizjoterapeuta 3/2020
Fizjoterapeuta
Kup teraz
Wczytaj więcej
Zapisz się i odbierz wybrany magazyn gratis!
Zapisz się i odbierz prezent
Nasze magazyny
Copyright © AVT 2020 Sklep AVT