Jesteś terapeutą?

Jak choroba Hashimoto wpływa na mózg?

Niepozorna choroba tarczycy aktywuje wiele mechanizmów odpowiedzialnych za osłabienie barier chroniących mózg i rozwój stanu zapalnego w jego obrębie. A stąd już tylko krok do kłopotów z pamięcią i równowagą, mgły mózgowej, a nawet stanów przypominających choroby Alzheimera i Parkinsona czy stwardnienie rozsiane!

Artykuł na: 29-37 minut tarczyca mózg Hashimoto
Zdrowe zakupy

Przewlekłe autoimmunizacyjne zapalenie tarczycy, nazywane też przewlekłym limfocytarnym zapaleniem tarczycy (choroba Hashimoto), to najczęstsze schorzenie autoimmunologiczne na świecie. Dotyka ono nawet 38% ludzi, co sprawia, że syntetyczne hormony tarczycy znajdują się w ścisłej czołówce najlepiej sprzedających się leków na kuli ziemskiej.

Szacuje się, że 90-97% mieszkańców USA, u których zdiagnozowano niedoczynność tarczycy, tak naprawdę cierpi na hashimoto. Tymczasem lekarze leczą ich tak samo, jak osoby z problemami wywołanymi niedoborem składników odżywczych – przepisując leki. Jednak w przypadku chorych z hashimoto jest to błąd, który może dramatycznie zaważyć na ich życiu.

Na czym polega choroba Hashimoto?

Wizytówką tej choroby są limfocytowe nacieki w obrębie gruczołu tarczowego, które w badaniu ultrasonograficznym dają obraz tzw. tarczycy "wygryzionej przez mole". Innymi charakterystycznymi cechami są obecność przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie (anty-TG) i tyreoperoksydazie (anty-TPO) w surowicy oraz przemijające zaburzenia hormonalne1.

Choroba Hashimoto może przebiegać z eutyreozą (czyli prawidłowym stężeniem hormonów tarczycy we krwi), niedoczynnością (hipotyreozą), a także z nadczynnością tarczycy2. U chorych gruczoł tarczowy nie spowolnił produkcji hormonów, jednak układ odpornościowy uznał jego komórki za wrogów i wytworzył niszczące je przeciwciała. Atak ten prowadzi do stanu zapalnego i uszkodzenia komórek produkujących hormony tarczycy.

W chwili zniszczenia uwalniają one hormony do krwiobiegu, co powoduje podwyższenie ich poziomu i wywołuje przejściową nadczynność tarczycy. W końcu ich nadmiar jest usuwany z organizmu i chory doświadcza niedoczynności, gdyż uszkodzony gruczoł nie może wyprodukować wystarczającej ilości hormonów.

Funkcje tarczycy

Tarczyca poprzez swoje hormony pomaga regulować rytm serca, oddychanie, metabolizm, ciśnienie krwi, cykl menstruacyjny, temperaturę ciała. Można śmiało powiedzieć, że oddziałuje na niemal wszystkie komórki w organizmie. A to oznacza, że gdy tarczyca choruje, może to prowadzić do problemów w różnych zakątkach ciała.

Przyjrzyjmy się sytuacji na froncie: system immunologiczny jest przeciążony, a gospodarka hormonalna rozregulowana, co ma wpływ m.in. na działanie nadnerczy, występują stany zapalne, zaburzenia flory jelitowej i powiązane z nimi problemy trawienne.

Do tego dodajmy upośledzoną w hashimoto zdolność organizmu do usuwania toksyn, która utrudnia wyciszanie stanów zapalnych i leczenie. Ten cykl sam się napędza, osłabia kolejne narządy i wywołuje kolejne objawy.

Hashimoto - objawy i powikłania

Czasami od rozpoznania choroby do wystąpienia pierwszych objawów upłynąć może nawet kilka lat. Wynika to z faktu, że dolegliwości występujące w chorobie Hashimoto są niespecyficzne. Przypominają w swoim przebiegu wiele innych chorób, a ponadto rozwijają się zazwyczaj bardzo powoli.

Niestety zbyt późne rozpoznanie przewlekłego zapalenia tarczycy doprowadza do rozwoju objawów jawnej niedoczynności gruczołu, która nieodpowiednio leczona może być przyczyną wystąpienia wielu różnych powikłań. Następny problem stanowi fakt, że u cierpiących na przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy często symptomom hipotyreozy towarzyszą liczne choroby układowe.

Przewlekłe autoimmunizacyjne zapalenie tarczycy uderza w układ nerwowy, co obejmuje m.in. podwyższenie stężenia homocysteiny, neurogenezę, zwiększanie stanu zapalnego mózgu i uszkodzenie bariery mózgowej

Jako zaburzenie wynikające z autoagresji przyciąga ono inne autoimmunologiczne schorzenia. Jak pokazują badania, chorzy na hashimoto są bardziej narażeni m.in. na rozwój tocznia układowego, RZS, cukrzycy typu 1, stwardnienia rozsianego czy bielactwa3.

Do najczęstszych skutków choroby Hashimoto należą:

Nowe doniesienia naukowe wiążą subkliniczną niedoczynność tarczycy (często poprzedzającą limfocytarne zapalenie gruczołu) z rozwojem insulinooporności oraz podwyższonymi wartościami homocysteiny, która uznawana jest za czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych5.

Kolejne wskazują, że w parze z hashimoto idzie zwiększenie ryzyka wystąpienia depresji i niepłodności oraz rozwoju hiperlipidemii ze wzrostem cholesterolu całkowitego, frakcji LDL i trójglicerydów, która, choć innym szlakiem, znów prowadzi do chorób układu krążenia o etiologii miażdżycowej, a zwłaszcza choroby niedokrwiennej serca i udaru mózgu.

Co gorsza, przewlekłe autoimmunizacyjne zapalenie tarczycy uderza również w układ nerwowy, co obejmuje m.in. podwyższenie stężenia homocysteiny, neurogenezę, zwiększanie stanu zapalnego mózgu i uszkodzenie bariery mózgowej6. Wypadanie włosów

Choroba Hashimoto - przyczyny

Choroba Hashimoto pojawia się tylko wtedy, gdy dojdzie do zbiegu kilku czynników. Doktor Alessio Fasano, dyrektor Ośrodka Badań i Leczenia Celiakii przy Massachusetts General Hospital, odkrył, że reakcja autoimmunologiczna zachodzi, gdy jednocześnie występują 3 czynniki:

  • określone geny, które zwiększają podatność na choroby autoimmunologiczne
  • konkretne czynniki, które uruchamiają ich ekspresję
  • zespół nieszczelnego jelita, który zaburza zdolność układu odpornościowego do autoregulacji15

Homocysteina - zwiększa ryzyko Alzheimera

Homocysteina to aminokwas siarkowy, który powstaje w następstwie spożycia produktów białkowych, a więc mięsa i nabiału. Dzięki niej możliwa jest regeneracja uszkodzonych tkanek, jednak gdy jest jej zbyt dużo, może nasilać procesy miażdżycowe. Nadmiar aminokwasu prócz konsekwencji sercowych ma jeszcze jeden skutek: otóż – jak wykazali badacze z Oxfordu – umiarkowanie podwyższone poziomy całkowitej homocysteiny w osoczu są związane ze zwiększonym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera, a także przyspieszonym tempem spadku zdolności poznawczych.

Choć ogólnie przyjęto, że prawidłowe jej wartości mieszczą się w granicach 5-15 μmol/l7, to jednak toksyczny wpływ homocysteiny zaczyna być dostrzegalny już od 10 μmol/l, a więc jeszcze w zakresie uznawanym za "granice normy"8. Co więcej, okazuje się, że podwyższone wartości aminokwasu we krwi mogą być pokłosiem niedoczynności tarczycy9.

Norwedzy jako pierwsi podjęli problem wyjaśnienia wpływu hormonów gruczołu tarczowego na stężenie osoczowe homocysteiny. Badając chorych z hipotyreozą, wykazali, iż średni jej poziom był o 5,8 μmol/l wyższy niż w zdrowej grupie kontrolnej. Odnotowali też dodatnią korelację między homocysteiną a stężeniem kreatyniny, co można tłumaczyć spadkiem przesączania kłębkowego w niedoczynności tarczycy i tym samym osłabieniem nerkowego metabolizmu tego aminokwasu siarkowego.

Co ciekawe badacze stwierdzili również, że poziom kwasu foliowego obniżał się wraz z rozwojem niedoczynności, natomiast stężenie witaminy B12 obniżało się w trakcie jej leczenia10. Uczeni z Amsterdamu potwierdzili, że w efekcie przywrócenia eutyreozy następowało obniżenie stężenia homocysteiny średnio o 4,6 μmol/l w grupie z niedoczynnością. Stężenia kreatyniny korelowały dodatnio z poziomami aminokwasu. Zdaniem różnych badaczy wysokość homocysteiny może być zależna zarówno od zmienności wartości tyroksyny, jak i TSH11.

Kłopot z MTHFR - przyczyna podwyższonego pozomu homocysteiny

Gen MTHFR koduje białko enzymu reduktazy metylenotetrahydrofolianowej (MTHFR) i jest odpowiedzialny za utrzymywanie prawidłowego stężenia homocysteiny we krwi. Gdy jest uszkodzony, np. w wyniku mutacji, upośledza to wchłanianie kwasu foliowego, przez co homocysteina nie może przekształcić się w metioninę. Może się jednak zdarzyć, że gen jest dobry, a problem leży w niedoborze enzymu i podaży kwasu foliowego24.

W badaniach eksperymentalnych prowadzonych na modelach zwierzęcych jeszcze w latach 60. i 70. stwierdzono, iż hormony tarczycy regulują metabolizm ryboflawiny (witaminy B2) – prekursora mononukleotydu flawonowego (FMN) i dinukleotydu flawonowego (FAD)25, które są kofaktorami dla ponad 150 enzymów uczestniczących w metabolizmie folianów, witaminy B6 i kobalaminy.

Hormony tarczycy odpowiedzialne są za regulację dostępności FMN i FAD. Tymczasem działanie enzymu MTHFR zależy od FAD. Dzięki niemu dochodzi do serii reakcji, w których możliwa jest remetylacja homocysteiny do metioniny. Niedoczynność tarczycy ogranicza wydajność remetylacji i staje się przyczyną podwyższonego poziomu homocysteiny w osoczu.

Zmiany w mózgu w chorobie Hashimoto

Przeciwciała przeciwko tarczycy mogą na drodze reakcji krzyżowej uszkadzać oprócz móżdżku także osłonki mielinowe nerwów. Dlatego też wiele osób z hashimoto uskarża się na objawy neurologiczne, takie jak neuropatie obwodowe.

Zdaniem dr. Datisa Kharraziana, światowej sławy eksperta zajmującego się chorobą Hashimoto oraz autora książek "Why Do I Still Have Thyroid Symptoms? When My Lab Tests Are Normal" (Dlaczego wciąż mam objawy tarczycowe, skoro moje badania są w normie) i "Why Isn’t My Brain Working?"(Dlaczego mój mózg nie pracuje?), proces autoimmunologiczny mózgu dotyczy ok. 30-50% chorych.

Zonulina rozszczelnia ściany jelita cienkiego i powoduje uszkodzenia bariery jelitowej. Jak się okazuje, potrafi zrobić to samo z barierą krew-mózg. To oznacza, że chory zaczyna mieć również nieszczelny mózg.

Oznacza to, że jeżeli u pacjenta testy potwierdzą przeciwciała skierowane przeciwko tarczycy, to należy się spodziewać, że będzie on też miał przeciwciała antyneuronalne (przeciwko mózgowi)! Proces autoimmunologiczny w mózgu ma kilka stopni zaawansowania.

  • W literaturze medycznej pierwszy z nich nazywany jest cichym – przeciwciała już występują, ale nie ma jeszcze objawów.
  • Niestety, jeśli są przeciwciała, to tylko kwestia czasu, nim dojdzie do etapu reaktywnego. W tym stadium występuje już stan zapalny, ale tkanka mózgowa nie została jeszcze utracona i badanie MRI nie wykaże żadnych zmian.
  • W trzecim etapie destrukcja mózgu jest już duża i występują nasilone objawy, najczęściej związane z procesami demielinizacyjnymi, podobnie jak w stwardnieniu rozsianym (MS). Chorzy cierpią z powodu zaburzonej równowagi, opadania stopy, problemów z wymową, drgawek oraz innych objawów neurologicznych14.

Hashimoto a bariera krew-mózg

Osoby mające nieszczelne jelito wydzielają substancję o nazwie zonulina. To białko rozszczelnia ściany jelita cienkiego i powoduje uszkodzenia bariery jelitowej. Jak się okazuje, potrafi zrobić to samo z barierą krew-mózg. To oznacza, że chory zaczyna mieć również nieszczelny mózg. Przez dotychczas niepokonaną barierę może do niego wnikać sporo niepożądanych gości.

Dodatkowych kłopotów nastręczać może też molekularna mimikra, czyli podobieństwo cząsteczkowe. Przeciwciała rozpoznają 2 cząsteczki, najczęściej białka, na bazie podobnej budowy, jednak jedna z nich jest faktycznie ciałem obcym, będącym potencjalnym zagrożeniem dla organizmu, a druga, własna, jest rozpoznawana błędnie.

Niektóre pokarmy, takie jak kukurydza, ryż czy sezam, mogą powodować takie same reakcje, jak gluten. Oznacza to, że trzeba je usunąć z menu, aby zmniejszyć ryzyko, że podobnie jak on będą kreować stan zapalny w mózgu.

Przeciwciała anty-TPO wiążą się z astrocytami w móżdżku. Oznacza to, że kiedy ich poziom wzrasta, nie tylko dają sygnał do niszczenia tarczycy, ale taki sam atak następuje w móżdżku.

Są i dobre wiadomości: MRI wykonane u osób z nietolerancją glutenu, nim przeszły na dietę eliminacyjną oraz po tym, jak zaczęły ją stosować, wykazało, że wykluczenie tej mieszaniny białek spowodowało cofnięcie się większości zmian w mózgu13. Z tego powodu chorzy na hashimoto powinni w pierwszej kolejności przejść na dietę bezglutenową – zdaniem dr. Datisa Kharraziana to wskazanie bezwzględne.

Ponadto wiadomo już, że niektóre flawonoidy mają zdolność do przekraczania bariery krew-mózg i zmniejszenia procesu zapalnego, a przez to ochrony komórek mózgu przed degeneracją. Należą do nich m.in. apigenina, luteolina i kurkumina.

Zaburzenia neurologiczne w Hashimoto

Zaburzenia ruchu w chorobie Hashimoto

Już sama okoliczność, że organizm jest w stanie hipotyreozy przez dłuższy czas, ma degenerujący wpływ na mózg. Zwiększa to bowiem jego stan zapalny i uszkadza barierę mózgową. Francuskie badania potwierdziły, że przeciwciała anty-TPO wiążą się z astrocytami w móżdżku. Oznacza to, że kiedy ich poziom wzrasta, nie tylko dają sygnał do niszczenia tarczycy, ale taki sam atak następuje w móżdżku.

Ponadto wykryli wysokie poziomy anty-TPO aAb w płynach mózgowo-rdzeniowych osób cierpiących na encefalopatię hashimoto12. Móżdżek odgrywa ważną rolę w kontroli motorycznej, może też uczestniczyć w funkcjach poznawczych, takich jak uwaga czy język. Dotychczas sądzono, że ataksja glutenowa, będąca chorobą autoimmunologiczną móżdżku, to problem 15% ludzi cierpiących na celiakię.

Jednak kolejne doniesienia wskazują na to, że większość pacjentów z hashimoto albo posiada gen odpowiedzialny za celiakię, albo też ma inny stopień nietolerancji glutenu. To zaś stawia ich w grupie zagrożonej rozwojem ataksji glutenowej (niezborności ruchowej), której najwcześniejszymi objawami są zaburzenia równowagi. W praktyce okazuje się, że przeciwciała antyneuronalne są obecne w 1/3 przypadków.

Jak stwierdzić, czy choroba zaatakowała móżdżek? Najprostszą metodą jest przeprowadzenie testu na równowagę. W tym celu stań na korytarzu i spróbuj przejść po linii prostej z zamkniętymi oczami, stawiając nogi jedna przed drugą (pięta-palce). Jeżeli wystąpi problem z utrzymaniem równowagi – jest to ataksja. W takiej sytuacji koniecznie sprawdź, czy nie masz nietolerancji na gluten i/lub obecnych przeciwciał anty-TPO. Zaburzenie równowagi należy do objawów wczesnych.

W miarę postępu choroby może pojawić się drżenie rąk, podobnie jak w parkinsonie. Pojawia się wtedy, gdy sięgamy po coś, jest to tzw. drżenie docelowe. Inne symptomy to pieczenie, mrowienie, drętwienie w dłoniach i stopach, brak czucia w końcach palców stóp i dłoni (dystalna utrata czucia), wypadanie przedmiotów z rąk, drętwienie i inne nieprzyjemne odczucia na twarzy, tułowiu lub w obszarze lędźwiowo-krzyżowym czy zaburzenia mowy (dysartria)13.

Zaburzenia funkcji poznawczych w Hashimoto

Dieta obfitująca w gluten oraz autoimmunizacyjne zapalenie tarczycy typu Hashimoto indukują mechanizm dewastacji neuronów – powstałe w ich trakcie prozapalne cytokiny przekraczają barierę krew-mózg i przyczyniają się do rozwoju stan zapalnego w obrębie mózgu. Zatem nawet jeśli nie masz przeciwciał antyneuronalnych, to i tak nieleczony proces zapalny w mózgu powoduje jego degenerację.

Jak wykazały badania, kiedy w naszej centrali toczy się proces zapalny, nie pracuje on prawidłowo, a częstotliwość impulsów jest obniżona, szczególnie w korze czołowej, co prowadzi do depresji. Prof. dr hab. n. med. Roman Junik z Katedry i Kliniki Endokrynologii i Diabetologii Collegium Medicum UMK w Bydgoszczy podkreśla, że u pacjentów z hipotyreozą obserwuje się również tzw. zmęczenie mózgowe.

Polega ono na szybkiej utracie sił podczas wykonywania takich czynności jak czytanie, prowadzenie samochodu, obsługa urządzeń czy prace wymagające wzmożonego skupienia. Wskazuje on również na fakt, że w procesie chorobowym toczącym się w hashimoto mogą pojawić się problemy z koncentracją oraz spowolnienie.

W licznych badaniach z wykorzystaniem testów neuropsychologicznych u pacjentów z niedoczynnością tarczycy obserwowano zdecydowanie częściej depresję, niepokój oraz spowolnienie psychomotoryczne niż w przypadku osób, które były suplementowane tyroksyną14.

Amerykańscy uczeni zauważyli również inną niepokojącą zależność. Otóż mózgi pacjentów z większym stanem zapalnym podczas rozwiązywania zadań matematycznych, korzystały z zasobów sieci trybu domyślnego, która zwykle jest uważana za "cichą". To niezwykłe zapotrzebowanie na moc obliczeniową mózgu może być konieczne, aby ci pacjenci wykonali podane zadanie matematyczne, co wskazuje na istniejące u nich dysfunkcje poznawcze16.

Ponadto w miarę postępującej degeneracji mózgu dochodzi do zmniejszonej perystaltyki jelit i problemu z trawieniem pokarmów. Wiąże się to ze zmniejszeniem bodźców ze strony nerwu błędnego. Jak pokazują niedawne badania, istnieją wstępne dowody na to, że stymulacja nerwu błędnego jest obiecującym dodatkiem do terapii opornej na leczenie depresji, zespołu stresu pourazowego i nieswoistego zapalenia jelit.

Zabiegi ukierunkowane na nerw błędny zwiększają napięcie błędne i hamują produkcję cytokin. Oba są ważnym mechanizmem odporności. Stymulacja włókien doprowadzających nerwu błędnego w jelicie wpływa na monoaminergiczne układy mózgowe w pniu mózgu, które odgrywają kluczową rolę w głównych stanach psychiatrycznych, takich jak zaburzenia nastroju i lękowe.

Dlatego tak istotne jest rozprawienie się z zespołem cieknącego jelita i odbudowanie właściwej mikroflory w przewodzie pokarmowym. Tym bardziej że wstępne dowody potwierdzają korzystny wpływ bakterii jelitowych na aktywność nerwu błędnego, a przez to na nastrój i lęk17.

Zaburzenia pamięci w Hashimoto

Agresywnej postaci choroby Hashimoto towarzyszy podwyższone stężenie immunoglobuliny G4 (IgG4) w surowicy. Niektóre doniesienia wskazują na bierny transport IgG4 przez barierę krew-mózg, a nie pierwotną jej syntezę w ośrodkowym układzie nerwowym. W takich, na szczęście, rzadkich przypadkach hashimoto, mogą pojawić się drżenie, mioklonie, ataksja, stupor lub śpiączka18.

Uczeni wysunęli też hipotezę, że podwyższone stężenie homocysteiny (hiperhomocysteinemia) może być czynnikiem neurotoksycznym. Uważa się, że jest ono wynikiem zaburzonego procesu metylacji w ośrodkowym układzie nerwowym. Jego nieprawidłowy przebieg rzutuje na funkcjonowanie DNA w komórce i prowadzi do uszkodzenia komórek mózgu. Poza tym procesy metylacji zachodzą w czasie odbudowy mieliny oraz chronią komórkowe DNA19.

Dowiedziono również, że wzrost stężenia homocysteiny może przyspieszać śmierć komórek dopaminergicznych20 i prowadzić do regresji funkcji poznawczych u chorych21. Otępienie wiąże się ze zmianami zachowania, trudnością z koordynacją wzrokowo-przestrzenną, a przede wszystkim z zaburzeniami zarówno świeżej, jak i długotrwałej pamięci.

Wszystkie one mogą być również skutkiem zaburzeń pracy tarczycy oraz wynikającej z nich depresji. Źle zdiagnozowanych chorych przez wiele lat leczy się z powodu schizofrenii, zaburzeń depresyjnych, choroby Alzheimera22. Tymczasem, jak podkreślają badacze, hipotyreoza skutkuje spowolnieniem myślenia, trudnościami z przypominaniem sobie oraz znacznym zmniejszeniem aktywności życiowej23.

Jak chronić mózg w chorobie Hashimoto?

Hashimoto można spacyfikować, a co za tym idzie zlikwidować zagrożenie, jakie ta choroba stwarza dla mózgu. Sprowadza się to do 3 kroków:

Każdy z nas ma określoną liczbę neuronów od urodzenia aż do śmierci, jednak działanie mózgu zależy nie od ich ilości, a od tego, jakie występują między nimi połączenia, czyli od tzw. plastyczności mózgu. Z tego powodu należy koncentrować się na odtworzeniu i zaktywizowaniu tych połączeń.

Aby zredukować stan zapalny i zmiany w mózgu, trzeba zaprząc go do pracy. Jeżeli są problemy z pamięcią, warto wykonywać ćwiczenia na jej poprawę. Gdy pojawiły się zaburzenia równowagi, to należy kontynuować chodzenie po prostej linii z zamkniętymi oczami albo wykonywać inne ćwiczenia na równowagę. Chód po białej linii

Bibliografia
  • Autoimmun. Rev. 2014; 13: 391-397
  • Endocrine 2015; 49: 361-365
  • Wentz I. „Hashimoto. Jak w 90 dni pozbyć się objawów i odzyskać zdrowie”, Otwarte, Kraków 2017
  • Journal of Endocrinology Vol. 59; 2/2008
  • Diabetes Metab Syndr. 2018 Nov;12(6):863-867
  • Endokrynol Pol 2005; 2(56): 194-202
  • Udar Mózgu 2005; 7 (2): 61-65
  • Forum Kardiologów 2001; 6 (2): 67-69
  • Int. J. Geriat. Psychiatry, 25: 82-90
  • Metabolism 1998; 47: 89-93
  • Clin Endocrinol (Oxf). 2001 Feb;54(2):197-204; Thyroid 1999; 9: 1163-1166
  • J Neuroimmunol. 2007 Dec;192(1-2):13-20
  • Dig Dis. 2015;33(2):264-8; Am J Gastroenterol. 2016 Apr;111(4):561-7
  • www.termedia.pl/f/f/5c47e8c87d70714a3cfc23794d53e833.pdf
  • Ann N Y Acad Sci. 2012 Jul; 1258(1): 25-33
  • Nat Commun. 2018 Jun 8;9(1):224
  • Front Psychiatry. 2018; 9: 44
  • CMAJ 2011; 183: E495-E49; Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2005; 19: 53-66
  • Przegl. Lek. 2011; 11: 1154-1156
  • Epilepsy Curr. 2013; 13: 62-68.
  • J. Neurol. Sci. 2011; 300: 169-172
  • Schizophr. Res. 2012; 139: 269-270
  • CNS Drugs 2007; 21: 799-811; Brain Behav. Immun. 2014; 41: 261-266
  • Pol. Merk. Lek. 2001; 57: 135–137
  • Arch Biochem Biophys 1985; 237: 197-201; Adv Enzyme Regul 1966; 4: 45-58
O Czym Lekarze Ci Nie Powiedzą
ARTYKUŁ UKAZAŁ SIĘ W:
O Czym Lekarze Ci Nie Powiedzą 4/2021
KUP wydanie papierowe KUP wydanie ELEKTRONICZNE
ARTYKUŁ UKAZAŁ SIĘ W
O Czym Lekarze Ci Nie Powiedzą 4/2021
O Czym Lekarze Ci Nie Powiedzą
Kup teraz
Wczytaj więcej
Zapisz się i odbierz wybrany magazyn gratis!
Zapisz się i odbierz prezent
Nasze magazyny
Copyright © AVT 2020 Sklep AVT