Dysbioza - jakie wywołuje choroby?

Coraz częściej mówi się o tym, że drobnoustroje bytujące w naszych jelitach mają istotny wpływ na nasze zdrowie. Jeśli rzeczywiście tak jest, to na czym on polega? Które bakterie nam szkodzą, a które należy uznać za pożyteczne? Komu zagraża dysbioza jelitowa i kiedy jest ona groźna? Jak jej uniknąć?

08 styczeń 2020 Artykuł na: 38-48 minut
mikrobiom jelita
Zdrowe zakupy

W naszych jelitach mieszkają miliony mikrobów - bakterii, grzybów i wirusów. Co więcej, nie jest to stan patologiczny, te mikroorganizmy są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Wspierają nasze zdrowie: dostarczają nam energii i składników odżywczych oraz zapewniają organizmowi ochronę immunologiczną. Dlatego zaburzenia panującej między nimi równowagi miewają poważne konsekwencje.

Dawniej te drobnoustroje określano mianem mikroflory bakteryjnej, ale po wyłączeniu bakterii i grzybów z królestwa roślin, coraz częściej używa się nazwy biota jelitowa lub mikrobiota. Skład mikrobioty różni się u poszczególnych osób, jest niepowtarzalny - jak odcisk palca1. Ważne jest to, by przeważały w niej mikroorganizmy dobroczynne, chroniące nas przed oddziaływaniem szkodliwych mikrobów, a także - jak wskazują najnowsze badania - przed licznymi chorobami i dolegliwościami. Wiadomo, że u większości ludzi mikrobiota składa się z pięciu typów bakterii: Bacteroidetes, Firmicutes (razem zwykle stanowią 90% całej bioty jelitowej), Actinobacteria, Proteobacteria i Verrucomicrobia2.

Jeśli skład mikrobioty jelitowej jest niekorzystny dla zdrowia, mamy do czynienia ze zjawiskiem dysbiozy jelitowej. Najczęściej jest ona definiowana jako patologiczne zaburzenie równowagi mikrobioty, czyli jej homeostazy. Czasem dysbiozą określa się po prostu zmiany w składzie bioty jelitowej. Czy jej skutki są zawsze zauważalne? Sprawdźmy, do rozwoju jakich chorób może się ona przyczyniać.

PRAWDA CZY MIT?

♦ Mikrobiota to inna nazwa mikroflory jelitowej
♦ Zaburzenia równowagi bioty jelitowej przyczyniają się do rozwoju raka trzustki, płuc i jelita grubego
♦ Przeszczep bioty jelitowej jest szczególnie skuteczny w chorobie Leśniowskiego-Crohna
♦ Ustalenie składu mikrobioty pacjenta może być biomarkerem w diagnostyce medycznej
♦ Udowodniono, że istnieje związek między składem bioty jelitowej a otyłością
♦ Dieta bogata w produkty roślinne powoduje rozwój dysbiozy
Przyjmowanie pre- i probiotyków zmniejsza objawy zespołu jelita drażliwego
♦ Antybiotykoterapia przyczynia się do rozwoju autyzmu u dzieci

1. Nieswoiste zapalenia jelit

Jest to grupa przewlekłych chorób zapalnych przewodu pokarmowego (IBD - ang. inflammatory bowel disease), głównie jelita grubego i cienkiego, których przyczyny nie są do końca poznane. Przypuszcza się, że w przypadku genetycznej skłonności do tych chorób znaczenie ma niewłaściwa odpowiedź immunologiczna organizmu na drobnoustroje jelitowe. Do IBD zalicza się m.in. chorobę Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego.

Istnieją trzy rodzaje dysbiozy:

● ubytek organizmów dobroczynnych
● nadmierny rozrost organizmów potencjalnie szkodliwych
● utrata różnorodności mikrobiotycznej

Mogą one występować osobno lub współistnieć ze sobą

Według przeglądu3 z 2018 r. liczba zachorowań na nieswoiste zapalenia jelit obecnie wzrasta. Odpowiedzialnością za to obarcza się zmiany w biocie jelitowej, wywołane łącznym oddziaływaniem czynników środowiskowych i genetycznych oraz odpowiedzią immunologiczną organizmu. W IBD mamy do czynienia z dysbiozą jelitową polegającą na rozroście bakterii beztlenowych względnych z rodziny Enterobacteriaceae. Zwiększona jest także liczba niektórych wirusów (Caudovirales) i grzybów (Basidiomycota, Ascomycota i Candida albicans).

Jednym z najważniejszych czynników wpływających na skład mikrobioty jest dieta. W naszej części świata, w społeczeństwach zachodnich, sposób odżywiania przyczynia się do zmniejszenia populacji bakterii Bacteroides w stosunku do bakterii Firmicutes. Wpływa on także na zwiększenie podatności na infekcje powodowane przez adherentno-inwazyjną odmianę E.coli. Niedawny przegląd badań4 nad rozwojem IBD wykazał powiązanie między wzrostem zachorowań na chorobę Leśniowskiego-Crohna a zwiększonym spożyciem produktów pochodzenia zwierzęcego (w tym tłuszczów), piwa i miodu.

Częstsze występowanie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego związane było zaś ze wzrostem spożycia ananasów i kawy. Badania na myszach sugerują, że dieta społeczeństw Zachodu prowadzi do nieodwracalnej dysbiozy, a spożywanie produktów o małej zawartości błonnika zaostrza zapalenie jelita grubego i powoduje ekspansję bakterii niszczących wewnętrzną warstwę śluzu pokrywającego nabłonek jelita.

Dieta będąca bogatym źródłem aminokwasów, cholesterolu, tłuszczów i produktów mlecznych zwiększa liczebność bakterii Bacteroides, podczas gdy spożywanie cukru i węglowodanów złożonych - populację bakterii z rodzaju Prevotella. Mikrobiotę wegan, co wykazano na podstawie badań prowadzonych w krajach niezwesternizowanych, cechuje mała liczba bakterii z gatunku Bifidobacterium - można to wytłumaczyć brakiem produktów mlecznych w diecie.

To, co jemy, wpływa także na grzyby obecne w jelitach. Zaobserwowano, że w odróżnieniu od osób będących na diecie wysokowęglowodanowej mikrobiom osób stosujących dietę bogatą w białko, kwasy tłuszczowe i aminokwasy charakteryzował się małą liczebnością drożdżaków Candida albicans. Stwierdzono również podwyższony poziom Candida albicans u osób na diecie roślinnej, a obniżony u osób, w których jadłospisie przeważają produkty pochodzenia zwierzęcego.

Wszystkie badania podkreślają, że odpowiedni sposób żywienia jest warunkiem zachowania równowagi mikrobiomu, niezbędnej dla naszego zdrowia. W leczeniu IBD manipuluje się mikrobiotą za pomocą antybiotyków, pre- i probiotyków. W chorobie Leśniowskiego-Crohna leczenie polegające na podawanie wyselekcjonowanego, jednego antybiotyku przynosiło poprawę stanu zdrowia, usuwało komplikacje septyczne i zapobiegało poresekcyjnemu nawrotowi choroby. U pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego nie przynosiło ono takich efektów.

Łączenie antybiotyków w ramach terapii może gwarantować lepsze rezultaty, lecz ich długoterminowe stosowanie powoduje, że organizm uodpornia się na nie. W chorobie Leśniowskiego-Crohna podawanie pre- i probiotyków przynosiło generalnie rozczarowujące wyniki, ale we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego połączenie probiotyków (Lactobacillus casei, L. delbrueckii subsp., Bulgaricus, L. acidophilus, L. plantarum, Bifidobacterium longum, B. infantis, B. breve i Streptococcus salivarius subsp. oraz Thermophiles) i szczepu E. coli Nissle 1917 zmniejszało stan zapalny i podtrzymywało remisję.

Innym sposobem leczenia powiązanym z mikrobiotą jest jej przeszczep (inaczej transfer), zwany także przeszczepem kału. Udowodniono skuteczność tej metody w przypadku zakażenia bakteriami Clostridium difficile - wynosi ona ok. 90%. Jeśli zaś chodzi o jej zastosowanie w przypadku chorych na IBD, badania dają niejednoznaczne wyniki.

Analiza 18 badań z udziałem 122 pacjentów podaje, że remisja choroby dotyczyła 36-45% pacjentów, przy czym lepsze rezultaty były osiągane w odniesieniu do choroby Leśniowskiego-Crohna (61% skuteczność) niż wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (22%). W Polsce przeszczepami kału zajmuje się m.in. warszawski Ośrodek Badań i Przeszczepiania Mikrobioty Jelitowej w Centrum Medycyny Zapobiegawczej i Rehabilitacji (więcej informacji na stronie clostridium.edu.pl).

2. Zespół jelita drażliwego

W przeglądzie z 2018 r. czytamy: "Zespół jelita drażliwego (IBS - irritable bowel syndrome) to jedno z najpowszechniejszych funkcjonalnych zaburzeń żołądkowo-jelitowych spotykanych w praktyce klinicznej. Jest on niejednorodnym zaburzeniem o wieloczynnikowej patogenezie. Najnowsze badania wykazały, że zaburzona równowaga środowiska bakterii jelitowych, czyli dysbioza, może przyczyniać się do patofizjologii IBS"5.

Główne objawy zespołu jelita drażliwego to bóle brzucha, zaburzenia rytmu wypróżnień (biegunki lub zaparcia) oraz wzdęcia. Mogą im towarzyszyć nudności, bóle krzyża, mięśni i stawów, częste oddawanie moczu, problemy ginekologiczne, a także lęk i depresja6. Coraz więcej danych potwierdza hipotezę, że u niektórych osób zaburzenie równowagi mikrobioty przyczynia się do powstania zespołu jelita drażliwego. Prowadzone są badania kliniczne mające na celu ocenę przydatności terapeutycznej sposobów leczenia, które polegają na zmianie składu mikrobioty.

Należą do nich terapie z zastosowaniem pre- i probiotyków, antybiotyków niewchłanialnych, odpowiedniej diety i przeszczepów drobnoustrojów kałowych. Badania te często wykazują umiarkowaną, ale statystycznie znaczącą przewagę tych terapii nad placebo, jeśli chodzi o zmniejszanie objawów IBS. Czasem jednak nie przynoszą one korzystnych efektów. Autorzy przeglądu doszli na tej podstawie do wniosku, że być może na zespół jelita drażliwego składa się kilka różnych jednostek chorobowych o takich samych objawach, co sprawia, że określony sposób leczenia łagodzi objawy tylko u części chorych.

Ustalenie składu mikrobioty pacjenta może być biomarkerem bardzo pomocnym w diagnostyce i wyborze terapii. W przeprowadzonych niedawno badaniach klinicznych odkryto na przykład, że dzięki analizie mikrobiomu pacjentów z IBS można przewidzieć, którzy z nich zareagują na terapię dietą o niskiej zawartości FODMAP, czyli fermentujących oligosacharydów, disacharydów, monosacharydów i polioli.

3. Otyłość

Naukowcy zaobserwowali związek między składem bioty jelitowej a otyłością. Co więcej, można sądzić, że to nie otyłość wywołuje dysbiozę, tylko jest odwrotnie: dysbioza powoduje otyłość. Wskazuje na to eksperyment7, którego wyniki opublikowano w 2006 roku. Poddano mu dorosłe, wyhodowane w sterylnych warunkach myszy germ-free (GF), czyli pozbawione bioty jelitowej. Części z nich przeszczepiono bakterie pobrane od myszy otyłych, pozostałym - od myszy bez nadwagi.

Główna różnica w przeszczepianym materiale polegała na tym, że w mikrobiocie gryzoni otyłych odsetek bakterii typu Firmicutes był wyższy niż u gryzoni chudych. W ciągu dwóch tygodni obie grupy przybrały na wadze, przy czym pierwsza o wiele bardziej niż druga - przyrost tkanki tłuszczowej wyniósł odpowiednio 47% i 27%. Inne badanie8 wykazało, że w mikrobiocie osób z nadwagą i otyłych (BMI > 25) stosunek bakterii Firmicutes do Bacteroidetes jest wyższy niż u osób szczupłych.

Mikrobiota otyłych uczestników badania charakteryzowała się też większym zróżnicowaniem szczepów bakterii. Ustalono również, że gatunki najczęściej występujące w biocie jelitowej osób otyłych to Blautia hydrogenotrophica, Coprococcus catus, Eubacterium ventriosum, Ruminococcus bromii i Ruminococcus obeum, a w przypadku osób bez nadwagi - Bacteroides faecichinchillae, Bacteroides thetaiotaomicron, Blautia wexlerae, Clostridium bolteae i Flavonifractor plautii.

Z kolei badanie9 z udziałem 134 koreańskich nastolatków nie wykazało związku między liczebnością Firmicutes i Bacteroides a otyłością. Odkryło natomiast, że w mikrobiocie osób otyłych bakterii Prevotella w porównaniu z bakteriami Bacteroides jest o wiele więcej niż u osób bez nadwagi.

Ponadto naukowcy zauważyli, że nastolatki z dużym udziałem bakterii Bacteroides w biocie jelitowej charakteryzował niski poziom trójglicerydów, cholesterolu i białka C-reaktywnego, podczas gdy nastolatki z dużym udziałem bakterii Prevotella cechował wysoki poziom tego białka i trójglicerydów.

Autorzy przeglądu10 badań z 2018 r. piszą, że rozwój otyłości wiąże się z różnymi profilami mikrobioty, lecz wyniki badań na ten temat nie są spójne, najprawdopodobniej z powodu dużej liczby wpływających na nie czynników, jak na przykład różnice metodologiczne.

Okazuje się, że rezultaty badania mogą być diametralnie różne w zależności od tego, jaki gatunek bakterii danego rodzaju występuje w biocie jelitowej. Metaanaliza11 badań nad wpływem drobnoustrojów z rodzaju Lactobacillus (należącego do typu Firmicutes) na przyrost masy ciała u ludzi i zwierząt wykazała nawet, że pewne ich gatunki (L. acidophilus, L. ingluviei czy L. fermentum) powodują przybieranie na wadze (w odniesieniu do ludzi analizowano tylko L. acidophilus), podczas gdy niektóre szczepy L. gasseri i L. plantarum (w przypadku L. plantarum eksperyment prowadzono wyłącznie na zwierzętach), stosowane jako suplementy diety, zmniejszają nadwagę.

Wpływ bakterii L. gasseri na otyłość analizowały podczas badań klinicznych dwie grupy naukowców, z Japonii i Korei Południowej. Japończycy12 w 2010 r. przebadali 87 osób z wysokim indeksem masy ciała (24,2-30,7) i otyłością trzewną. Po 12 tygodniach przyjmowania przez pacjentów bakterii Lactobacillus gasseri SBT2055 i 200 g sfermentowanego mleka dziennie zaobserwowano, że doszło u nich do zmniejszenia brzusznej tkanki tłuszczowej (średnio o 4,6%), masy ciała (o 1,4%), indeksu masy ciała (o 1,5%), obwodu w pasie (o 1,8%) i obwodu bioder (o 1,5%). W grupie kontrolnej, pijącej jedynie sfermentowane mleko, nie zaobserwowano żadnych zmian tego typu.

Naukowcy koreańscy13 przeprowadzili w 2013 r. podobne badanie z udziałem 67 ochotników z otyłością. Części z nich podawano bakterie Lactobacillus gasseri BNR17. Po 12 tygodniach odnotowano u badanych nieco większe niż w grupie kontrolnej zmniejszenie masy ciała i obwodu talii.

4. Choroby autoimmunologiczne

Jak czytamy w przeglądzie14 badań z 2019 r., naukowcy dobrze poznali już związek między mikrobiotą a chorobami autoimmunologicznymi i wiedzą, że u osób z pewnym obciążeniem genetycznym i środowiskowym może je wywołać dysbioza jelitowa. Zaobserwowano, że w zależności od rodzaju schorzenia z autoagresji zmienia się liczebność pewnych gatunków drobnoustrojów, np. w stwardnieniu rozsianym obserwuje się zmniejszenie populacji bakterii z rodzaju Prevotella, podczas gdy w reumatoidalnym zapaleniu stawów mamy do czynienia z jej zwiększeniem.

Możemy więc podejmować próby uśmierzania objawów chorób autoimmunologicznych za pomocą probiotyków i bakterii gram-dodatnich (np. Bifidobacteriaum spp., Lactobacillus spp., Lactococcus spp., Pediococcus spp. i niepatogennych szczepów E. coli), przywracających równowagę bioty jelitowej. Podobny efekt dają przeszczepy bakterii kałowych. Wiele badań na zwierzętach i z udziałem ludzi poświęcono leczeniu chorób autoimmunologicznych probiotykami. Wykazały one na przykład, że:

• bakterie z rodziny Lactobacillacea mogą chronić przed cukrzycą typu 1 (badanie na myszach);
• wczesna suplementacja probiotykami może zapobiegać procesowi autoimmunizacji wysp trzustki u dzieci z podwyższonym genetycznym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 1;
• u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów podanie bakterii Bacillus coagulans zmniejsza ból i poprawia sprawność;
• podanie bakterii L. casei redukuje liczbę molekuł prozapalnych w zapaleniu stawów;
• pałeczki Lactobacillus spp. zmniejszają symptomy tocznia rumieniowatego, redukują stan zapalny i przywracają barierę jelitową.

Na mikrobiotę można również wpływać za pomocą antybiotyków. Leki te zubażają wprawdzie biotę jelitową, ale istnieje wiele dowodów na to, że bywają pomocne w leczeniu chorób autoimmunologicznych. Wykazano, że są one skuteczne dzięki właściwościom przeciwzapalnym i immunomodulacyjnym15. Opracowanie nowych terapii musi być jednak poprzedzone dalszymi badaniami, które dokładniej określą związek między chorobami z autoagresji a mikrobiotą jelitową.

5. Karcenogeneza

Mikrobiota wpływa także na procesy nowotworowe. W przeglądzie badań16 z 2016 r. czytamy, że dysbioza jelitowa może prowadzić do powstania nowotworu, ponieważ niektóre typy bakterii potrafią modulować odpowiedź zapalną organizmu, wytwarzać karcenogenne metabolity i toksyny zakłócające cykl komórkowy. Dzięki badaniom in vitro i in vivo udało się ustalić, że istnieje związek przyczynowo-skutkowy między mikrobiotą a niektórymi nowotworami, np. trzustki, płuc i jelita grubego, a także kolczystonabłonkowym rakiem jamy ustnej i rakiem wątrobowokomórkowym.

Autorzy podkreślają, że niezbędne są dalsze badania, by zweryfikować dotychczasowe ustalenia i ostatecznie określić funkcję bioty jelitowej w procesach karcenogenezy. Wtedy możliwe będzie zastosowanie tych odkryć w diagnostyce i terapii. Niewątpliwie jest to nowe pole badawcze warte uwagi.

6. Neuroprzekaźniki

Nasze jelita pokrywa gęsta sieć neuronów, dlatego są nazywane drugim mózgiem. Termin ten stworzył dr Michael Gershon, który odkrył, że komórek nerwowych w jelitach jest wprawdzie mniej niż w mózgu, ale więcej niż w rdzeniu kręgowym czy obwodowym układzie nerwowym17. Niewątpliwie biota jelitowa wpływa na stan tego jelitowego układu nerwowego i powoduje jego choroby, podobnie jak w przypadku centralnego układu nerwowego (m.in. zaburzenia motoryki, zaburzenia zachowania, choroby neurodegeneracyjne, udar naczyniowy mózgu i zaburzenia neurologiczne na tle immunologicznym).

Jak to możliwe? Bakterie wytwarzają i/lub konsumują wiele naszych neuroprzekaźników, łącznie z dopaminą, norepinefryną, serotoniną i GABA. Coraz więcej badań na zwierzętach wskazuje, że ta aktywność bakterii może wpływać na fizjologię gospodarza. Także wstępne badania na ludziach potwierdziły, że manipulowanie mikrobiotą może zmieniać poziom neuroprzekaźników. Abyśmy mogli wykorzystać tę wiedzę w praktyce, niezbędne są dalsze badania w tej dziedzinie, które pozwolą lepiej opisać przepływ informacji między jelitami a mózgiem18.

Twój sprzymierzeniec - autoszczepionka

Do zwalczenia nawracających i opornych na leczenie zakażeń bakteryjnych coraz częściej służą autoszczepionki przygotowane z odpowiadających za te zakażenia patogenów.

Do wytworzenia zwykłej szczepionki wykorzystuje się materiał zakaźny, który został pozbawiony zjadliwości, lub zabite patogeny, a czasem także metabolity bakterii lub ich poszczególne białka. Podanie tak przygotowanego preparatu powoduje, że w kontakcie z rozbrojonymi patogenami organizm uczy się, jak z nimi walczyć. Materiał do wytworzenia szczepionki pochodzi z hodowli mikrobiologicznych, czyli wszyscy pacjenci otrzymują szczepionkę o identycznym składzie, uwzględniającą konkretny szczep bakterii27.

Jednak to, co dla wszystkich jest dobre, niekoniecznie musi pomagać konkretnemu pacjentowi. Przecież patogen, z którym walczy organizm, może być akurat z innego szczepu. Zasada tworzenia autoszczepionki jest podobna, z tą jednak różnicą, że materiał, z którego ona powstaje, pochodzi od chorego i po obróbce podaje się go tylko jemu. Autoszczepionka jest więc lepszym rozwiązaniem, to terapia celowana w konkretny patogen konkretnego żywiciela.

Materiał do stworzenia preparatu pobiera się od pacjenta, a spośród kilku patogenów obecnych w miejscu pobrania wybiera się ten, który został uznany za główną przyczynę choroby - zazwyczaj jest to szczep charakterystyczny dla danego schorzenia lub o największej udowodnionej zjadliwości. Pozostałe bakterie usuwa się z organizmu w standardowy sposób, np. za pomocą antybiotyków.

Autoszczepionka nie jest lekiem, tylko uczy organizm, jak zwalczać konkretny patogen. Dzięki wprowadzeniu do organizmu rozbrojonego wroga, układ odpornościowy może wyszkolić armię odpowiedniego rodzaju przeciwciał, by zwalczyć rozwijające się zakażenie. Umożliwi to również jego natychmiastową reakcję w przypadku kolejnego ataku patogenów28. (ks)

7. Zespół przewlekłego zmęczenia

Zaburzenie równowagi bioty jelitowej często współwystępuje z zespołem przewlekłego zmęczenia. Badania sugerują, że przerost niektórych populacji bakteryjnych, np. Lactonifactor i Alistipes, wiąże się z patogenezą tej choroby19. W przeglądzie20 badań z 2018 r. czytamy, że zespół przewlekłego zmęczenia należy postrzegać jako chorobę, którą może powodować wiele czynników, a więc zmiany w obrębie mikrobioty na pewno nie są jej jedyną przyczyną. Niemniej nie ulega wątpliwości, że w przypadku tej dolegliwości występuje dysbioza. Konieczne są dalsze badania nad mikrobiotycznym podłożem zespołu przewlekłego zmęczenia, które umożliwią opracowanie skutecznej terapii.

8. Alergia i astma

Zaburzenia w mikrobiocie mogą powodować także astmę i alergię, zwłaszcza u dzieci. Na przykład niemowlęta, których jelita zostały skolonizowane przez bakterie E. coli, są narażone na większe ryzyko egzemy, a jeśli dokonały tego bakterie C. difficile - na atopowe zapalenie skóry, nawracające nieprawidłowe szmery oddechowe i uczulenia. Zasiedlenie bakterią C. difficile organizmu miesięcznego dziecka wiąże się z rozwojem astmy w wieku 6-7 lat. Z kolei leczenie dziecka antybiotykiem w pierwszym roku życia zwiększa nieznacznie ryzyko rozwoju astmy, przy czym wzrasta ono z każdą kolejną antybiotykoterapią przeprowadzaną w tym okresie (ryzyka nie zwiększają tylko sulfonamidy)21.

Badania na myszach potwierdziły także, że mikrobiota chroni przed alergią. Myszy germ-free z alergią miały bardziej nasilone objawy choroby niż myszy hodowane konwencjonalnie. Co ważne, symptomy ustępowały, gdy myszom przywracano biotę jelitową. Także objawy astmy u myszy udało się złagodzić w następstwie zastosowania bakterii Lactobacillus reuteri.

9. Zaburzenia ze spektrum autyzmu

Etiologia zaburzeń ze spektrum autyzmu nie jest jeszcze dobrze poznana. Przypuszcza się, że do ich powstawania przyczynia się dysbioza jelitowa, która u dzieci z autyzmem polega na zwiększeniu się populacji bakterii Bacteroidetes i ograniczeniu populacji bakterii Firmicutes.

U dzieci z autyzmem regresywnym, czyli późnym, stwierdza się większą liczbę gatunków bakterii z rodzaju Clostridium, a także beztlenowców niewytwarzających przetrwalników i bakterii mikroaerofilnych (potrzebują do życie tlenu w stężeniu mniejszym niż w atmosferze ziemskiej), których obecności nie stwierdza się u nieautystycznych dzieci.

Ponieważ wielu rodziców deklaruje, że objawy autyzmu regresywnego wystąpiły po przewlekłej biegunce wywołanej antybiotykoterapią, naukowcy stawiają hipotezę, że u niektórych dzieci dysbioza spowodowana zażywaniem antybiotyku może ułatwiać kolonizację jelit gatunkom bakterii, które przyczyniają się do jego rozwoju. Sprawdzono tę hipotezę, lecząc wankomycyną 10 dzieci z autyzmem - u 8 z nich zaobserwowano przejściową poprawę. Eksperyment dowodzi, jak wielkie znacznie ma biota jelitowa w zaburzeniach ze spektrum autyzmu22.

Najważniejsze szczepy bakterii
probiotycznych i ich właściwości
potwierdzone badaniami

Bifidobacterium bifidum - leczy biegunkę rotawirusową, przywraca równowagę bioty jelitowej, ma właściwości przeciwwrzodowe i eliminuje Helicobacter pylori
Bifidobacterium breve Yakult - ma właściwości przeciwwrzodowe, chroni przed mutagenami pokarmowymi, utrzymuje równowagę mikrobioty, chroni przed biegunkami
Lactobacillus acidophilus LC1 - stymuluje odpowiedź immunologiczną, zwiększa skuteczność szczepionek doustnych, utrzymuje równowagę bioty jelitowej
Lactobacillus acidophilus NCFO 1748 - zapobiega biegunkom i innym efektom ubocznym radioterapii i antybiotykoterapii, leczy zaparcia, obniża poziom enzymów w kale
Lactobacillus casei DN 114 001 - stymuluje układ odpornościowy, zapobiega infekcjom jelitowym i je leczy, zmniejsza częstość i skraca czas trwania ostrych biegunek u dzieci
Lactobacillus casei Shirota - hamuje rozwój powierzchniowego raka pęcherza i jelita grubego, chroni przed zaburzeniami jelitowymi, leczy biegunki rotawirusowe, utrzymuje równowagę bioty jelitowej, pomaga leczyć raka pęcherza moczowego, obniża aktywność enzymów fekalnych, chroni przed mutagenami pokarmowymi
Lactobacillus Johnsonie La1 (NCC533) - stymuluje układ odpornościowy, pomaga leczyć nieżyty przewodu pokarmowego
Lactobacillus reuteri ATC 55730 - obniża poziom enzymów kałowych
Lactobacillus rhamnosus GG - zapobiega biegunkom rotawirusowym i je leczy, hamuje nawrotowe biegunki wywołane przez Clostridium difficile, zapobiega ostrym biegunkom bakteryjnym, łagodzi przebieg choroby Leśniowskiego-Crohna i dziecięcego artretyzmu reumatoidalnego, jest antagonistą bakterii powodujących próchnicę zębów, zapobiega nawrotowym zapaleniom pochwy
Saccharomyces cerevisiae boulardii - zapobiega biegunkom podróżnych i wywoływanym przez Clostridium difficile, a także je leczy26

Hipokrates miał rację

Najnowsze badania sugerują, że na mikrobiom jelitowy największy wpływ mają czynniki środowiskowe, takie jak dieta, leki i styl życia. Geny danej osoby odgrywają tu mniejszą rolę23. Według dr. Pawła Grzesiowskiego, kierownika Ośrodka Badania i Przeszczepiania Mikrobioty Jelitowej w Warszawie24, aby dbać o dobre bakterie i nie dopuszczać do rozrostu drobnoustrojów chorobotwórczych, należy zdecydowanie ograniczyć w diecie ilość produktów zwierzęcych i cukrów prostych, których jednym ze źródeł jest często dodawany do żywności syrop glukozowo-fruktozowy, będący zwykle przyczyną wzdęć, a nawet zapalenia jelit. Do rozwoju dobroczynnych bakterii niezbędny jest błonnik, obecny w owocach, warzywach i nasionach, ale ważne są także cukry złożone. Dobre pożywienie dla tych mikrobów stanowią takie produkty jak cykoria, brokuły, szparagi i cebula, najlepiej surowe lub po krótkiej obróbce termicznej. Bardzo korzystnie wpływają na mikrobiotę produkty fermentowane: jogurty (bez cukru) i kiszonki.

Jak można zadbać o mikrobiotę jelitową?

1. Zwiększ spożycie błonnika
2. Jedz różnorodne owoce i warzywa, staraj się odżywiać zgodnie z porą roku
3. Wybieraj warzywa o dużej zawartości błonnika
4. Polub potrawy i napoje o wysokiej zawartości polifenoli
5. Unikaj podjadania między posiłkami (dłuższe przerwy pozwolą mikrobom odpocząć)
6. Spożywaj dużo produktów fermentowanych zawierających żywe drobnoustroje (np. jogurt, kefir, kiszonki)
7. Czasem wypij trochę alkoholu (w małych ilościach zwiększa różnorodność mikrobioty, ale w dużych jej szkodzi)
8. Unikaj sztucznych słodzików (aspartam, sukraloza, sacharyna)
9. Spędzaj więcej czasu na wsi (ludzie mieszkający na obszarach wiejskich mają lepsze drobnoustroje niż mieszczuchy)
10. Głaszcz zwierzęta (mikrobiota osób mieszkających z psami charakteryzuje się większym zróżnicowaniem)
11. Nie przyjmuj bez potrzeby antybiotyków ani innych leków (np. paracetamolu czy leków alkalizujących)
12. Nie bądź obsesyjnie higieniczny
13. Spędzaj czas ze szczupłą osobą (według badań na myszach mikroby od osobnika szczupłego mogą przyczynić sie do zmniejszenia masy ciała u osobnika otyłego; mikroby „otyłości” trudniej przenoszą się na osobniki szczupłe)
14. Unikaj suplementów diety i witamin (zamiast tego staraj się utrzymywać zróżnicowaną dietę zapewniającą wszystkie składniki odżywcze)
15. Jedz jak plemię Hadza - ci Tanzańczycy charakteryzują się jedną z najbogatszych mikrobiot na świecie. Przeciętny członek plemienia spożywa w ciągu roku ok. 600 różnych gatunków roślin i zwierząt, podczas gdy dieta przeciętnego mieszkańca Zachodu obejmuje mniej niż 50 gatunków

(wg BBC Science Focus)25

Hipokrates powiedział, że wszelka choroba ma źródło w trzewiach. Jak pisze Valeria Garcia-Castillo: "aby dokonać postępu w wiedzy na temat chorób przewlekłych, musimy przyznać, że istota ludzka jest holobiontem", czyli organizmem złożonym z wielu organizmów. Mikrobiota człowieka pełni bardzo ważną funkcję w powstawaniu, przebiegu i leczeniu wielu chorób. Aby uniknąć dysbiozy i jej konsekwencji, musimy dbać o drobnoustroje żyjące w naszym przewodzie pokarmowym. W ten sposób zadbamy o nasze zdrowie.

Bibliografia

  1. https://akademiawitalnosci.pl/dobre-bakterie-jak-pielegnowac-swoj-mikrobiom-jelitowy-cz-1/
  2. Qin J. et al., Nature, 2010;464(7285):59-65.
  3. Tao Z., Siew C.N., Front Microbiol., 2018;9:2247.
  4. Shivashankar R. et al., Gastroenterology, 2017;152:975-976.
  5. Menees S., Chey W., Journal List., Published online 2018 Jul 9. doi:10.12688/f1000research.14592.1
  6. https://www.mp.pl/zespol-jelita-drazliwego
  7. Turnbaugh P.J. et al., Nature, 2006; 444(7122):1027-1131.
  8. Casai C. et al., BMC Gastroenterology, 2015; 15(1):p. 100. doi: 10.1186/s12876-015-0330-2.
  9. Hu H.-J. et al., PLoS One. 2015;10 (7, article e0134333) doi: 10.1371/journal.pone.0134333
  10. Castaner O. et al., Int J Endocrinol., 2018; 2018:4095789.
  11. Million M. et al., Microbial Pathogenesis, 2012 Aug.; 53(2):100-108.
  12. Kadooka Y. et al., Eur J Clin Nutr., 2010;64: 636-643.
  13. Jung S.P. et al., Korean J Fam Med., 2013 Mar; 34(2): 80-89.
  14. De Luca F., Shoenfeld Y., Clin Exp Immunol., 2019 Jan; 195(1):74-85.
  15. Rosman Y. et al., Clin Pract. 2014; 11:91-103.
  16. Garcia-Castillo V. et al., J Med Microbiol. 2016, Dec. 16;65:1347- 1362.
  17. https://www.spidersweb.pl/2018/05/jelita-drugi-mozg.html
  18. Strandwitz P., Brain Res. 2018 Aug 15; 1693(Pt B):128-133.
  19. Frémont M. et al., Anaerobe, 2013; 22:50-56.
  20. Newberry F. et al., Clinical Science,2018; 132:523-542.
  21. Marra F. et al., Pediatrics, 2009; 123:1003-1010.
  22. Ihekweazu F.D., Versalovic J., Am J Med Sci., 2018; 356(5):413-423.
  23. Rotschild D. et al., Nature, 2018 Feb 28;555:210-215.
  24. https://zdrowie.pap.pl/wywiady/byc-zdrowym/dbajmy-o-dobre-bakterie-w-jelitach
  25. https://www.sciencefocus.com/the-human-body/how-to-boost-your-microbiome/
  26. https://www.poradnikzdrowie.pl/diety-i-zywienie/zdrowe-odzywianie/ probiotyki-wlasciwosci-lecznicze-rodzaje-i-zrodla-aa-1uRL-UjXi-beqk.html
  27. https://www.cdc.gov/vaccines/hcp/conversations/downloads/vacsafe-understand-color-office.pdf
  28. www.cbm.com.pl
Więcej w dziale: Zaburzenie mikrobioty jelitowej
Wczytaj więcej
Nasze magazyny