Zespół przewlekłego zmęczenia (CFS) w kontekście mitochondriopatii

CFS (chronic fatigue syndrome) to bardzo ciężka choroba, u podłoża której leży zaburzenie w funkcjonowaniu mitochondriów. Prawidłowa diagnoza tej choroby nie jest prosta ze względu na obecność wielu zaburzeń biochemicznych i szeregu różnorodnych objawów. Charakteryzuje ją niejednolity przebieg, ale z pewnością można stwierdzić jednoznaczną przyczynę - obniżony poziom energii komórkowej wynikający z zaburzonej pracy mitochondriów1.

04 grudzień 2017
Artykuł na: 6-9 minut
Zdrowe zakupy

Charakterystyka i objawy CFS

Zespól przewlekłego zmęczenia prowadzi do skrajnego wyczerpania włącznie z ograniczeniem zdolności do najmniejszego wysiłku fizycznego. Stan ten odczuwa się jako grypę lub zatrucie. Choroba często całkowicie uniemożliwia pacjentowi podjęcie jakiejkolwiek pracy. Nawet najprostsze czynności domowe stają się dla chorego zbyt męczące do wykonania. W lżejszej postaci pacjenci mogą przejść kilkaset metrów. Jednak po przekroczeniu granicy wysiłkowej ich stan drastycznie pogarsza się. Następuje szereg objawów, a najczęstsze z nich to brak sił oraz wyczerpanie, zawroty głowy, opuchnięcia węzłów chłonnych, oszołomienie, trudności z wysławianiem się, bóle stawów, mięśni, głowy i gardła, problemy ze snem1.

W celu określenia CFS należy wykluczyć inne choroby m.in. depresję, toczeń układowy, cukrzycę, choroby tarczycy, anemię, boreliozę, EBV, stwardnienie rozsiane czy nowotwory. Nieleczony zespól przewlekłego zmęczenia może doprowadzić do pogorszenia stanu zdrowia i wystąpienia innych chorób, np. o podłożu zapalnym oraz przewlekłych schorzeń neurodegeneracyjnych.

Czynniki predysponujące do rozwoju CFS

Nasze środowisko życia, pracy czy sposób odżywiania mogą przyczynić się do rozwoju zespołu przewlekłego zmęczenia. Chorobę mogą wywołać urazy szyjnego odcinka kręgosłupa, infekcje, długotrwały stres czy ksenobiotyki. Nie zdajemy sobie sprawy, ale również nadmierne uprawianie sportu może doprowadzić do rozwoju CFS. Silne obciążenie treningowe powoduje zanik mitochondrialnego DNA. Również szereg związków chemicznych przyczynia się do pogorszenia funkcji mitochondriów. Mogą być to środki ochrony drewna obecne na meblach, środki owadobójcze, związki w kosmetykach czy plastikowych opakowaniach. Substancje te mogą wywoływać zmiany epigenetyczne w DNA.

Zaburzenia biochemiczne i strategie ich leczenia

Podstawową przyczyną choroby jest niski poziom komórkowego ATP, spowodowany zaburzeniami w pracy mitochondriów. Nieprawidłowości w funkcjonowaniu tych organelli wynikają z procesów: stresu nitrozacyjnego, stresu oksydacyjnego oraz stanu zapalnego1. Powszechnie wiadomo, że stres nitrozacyjny, podczas którego wydzielany jest nadmiar tlenku azotu, hamuje syntezę ATP w mitochondriach2,3,4. Rodnik ten ma zdolność  blokowania metali znajdujących się w enzymach oraz witaminach np. kobaltu, który jest atomem wit. B12. Stąd jej suplementacja jest jednym z istotnych elementów terapii CFS1.

B12 MSE to preparat, który zawiera niezbędne substancje do prawidłowego wchłaniania witaminy B12. Obecny w nim kwas foliowy w dwóch formach podanych w odpowiednich proporcjach, wit. B6 oraz biotyna zapewniają odpowiednie wykorzystanie witaminy przez organizm.

Wśród badanych z CFS odnotowuje się podwyższone markery stresu oksydacyjnego i peroksydacji lipidów. Zapobiec temu można podając witaminę C MSE MATRIX o długim równomiernym uwalnianiu, która działa antyoksydacyjnie. Specjalna forma tabletek zawiera aktywna postać witaminy zawieszoną na rusztowaniu z celulozy. Forma ta zapewnia 8-godzinne rozpuszczanie jak w przypadku naturalnej witaminy C pochodzącej z pożywienia. Ponadto w komórkach osób chorych występuje obniżoną ilość zredukowanej formy koenzymu Q10, co potwierdzają badania5.

Preparat Quinomit posiada koenzym Q10 - ubichinol, który jest gotową postacią do wykorzystania w ustroju człowieka. Płynna forma nanocząsteczek zapewnia pełną przyswajalność. Wiadomo także, że u pacjentów z CFS występują niedobory karnityny. Odpowiada ona za transport kwasów tłuszczowych do mitochondriów,  gdzie pod wpływem przemian, wytwarzana jest z nich energia do funkcjonowania komórek.

Suplementacja preparatem L-karnityna MSE hamuje wiązanie cząsteczek kwasów tłuszczowych w cząsteczki tłuszczu zapasowego, które są odkładane w komórkach tłuszczowych.

U pacjentów z CFS występuje podwyższony poziom stanu zapalnego, który można obniżać przy pomocy kwasów omega-3 EnzOmega. Do strategii leczenia należy dodać umiejętnie prowadzoną aktywność fizyczną uwzględniając przerwy na odpoczynek oraz odpowiednią ilość snu. Zalecane jest wprowadzenia zdrowego odżywiania wzbogaconego o mikroskładniki. Należy je dobrać pacjentowi indywidualnie oraz uzupełnić niedobory składników odpowiedzialnych za pracę mitochondriów takich jak koenzym Q10, witamina B12 czy karnityna, wit. C i kwasy omega-3.

Pamiętajmy, że stopień poprawy zależy od zaawansowania choroby. Dzięki terapii mitochondrialnej można skutecznie niwelować przyczyny zespołu przewlekłego zmęczenia. Terapia medycyny mitochondrialnej jest w stanie poprawić stan zdrowia lub zmniejszyć nasilenie dolegliwości CFS.

Paulina Żurek

Mito-Pharma®

Bibliografia

  1. B. Kukliński.: Mitochondria. Diagnostyka uszkodzeń mitochondrialnych i skuteczne metody terapii. Mito-pharma, Gorzów Wielkopolski, 2017.
  2. Pall, M. L. and Satterlee, J. D.: Elevated Nitric Oxide/Peroxynitrite Mechanism for the Common Etiology of Multiple Chemical Sensitivity, Chronic Fatigue Syndrome, and Posttraumatic Stress Disorder. Annals of the New York Academy of Sciences, 933 (2001) 323- 329.
  3. Pall, M.L.: Cobalamin used in chronic fatigue syndrome therapyis a nitric oxid scavenger. J. Chron. Fatigue Syndrom 8. (2001) 39-44
  4. Pall, M.L.: NMDA sensitization and stymylation by peroxynitrite, nitric oxide, and organie solvents as the mechanism of chemical sensitivity in multiple chemical sensitivity. FASEBJ. 16 (2002) 1.407-1.417
  5. Kennedy, G., Spence, V.A., McLaren, M. et al.: Oxidative stress levels are raised in chronić fatigue syndrom and are associated with clinical symptoms. Free Radical. Biol. Med. 39 (2005) 584-589medycznych. Post. Mikrobiol, 47(3), 431-434.
Wczytaj więcej
Nasze magazyny