Jesteś terapeutą?

Plastyczny mózg i jego rehabilitacja

"Myślenie, zgodnie z którym aktywność fizyczna może wpłynąć na zmianę pracy serca lub mięśni, jest rzadko kwestionowane. Możliwość, zgodnie z którą zachowanie mogłoby zmienić strukturę i funkcję mózgu, jest rzadko brana pod uwagę". Oliver Sacks, "Antropolog na Marsie", 1995

Artykuł na: 38-48 minut mózg
Zdrowe zakupy

Ludzki mózg jest fascynującą, uczącą się maszyną. Pomaga nam przekształcić się z bezbronnego, rozdygotanego noworodka w najbardziej dominujący organizm w znanym nam wszechświecie. Bogata wyobraźnia pomaga rodzajowi ludzkiemu tworzyć technologie, które pozwalają w rozsądny i przemyślany sposób manipulować otoczeniem i zmieniać jego warunki na naszą korzyść. Pomaga nam w świadomej percepcji świata, podejmowaniu kompleksowych decyzji oraz wykonywaniu złożonych zadań ruchowych – i to wszystko w tym samym czasie. Ludzkie istoty były, są i będą zaintrygowane tą ważącą półtora kilograma, na wpół stałą, przypominającą kształtem kalafior strukturą, której tajemnice jednocześnie wprawiają w zdumienie, zakłopotanie, zmieszanie i dumę.

Jak rozwijała się wiedza na temat mózgu?

Nasze nowoczesne rozumienie mózgu zaczęło się rozwijać po wynalezieniu mikroskopu i metody barwienia w późnych latach XIX wieku. Camillo Golgi i Santiago Ramón y Cajal byli pierwszymi, którzy wykorzystali tę technologię do poczynienia intensywnych obserwacji i opisu neuronów oraz ich połączeń synaptycznych w różnych obszarach ośrodkowego układu nerwowego. W roku 1906 wspólnie otrzymali nagrodę Nobla w zakresie fizjologii i medycyny za istotny wkład w dziedzinę neuronauki.

Ramón y Cayal wierzył, że ośrodkowy układ nerwowy był rodzajem sztywnego okablowania, które raz uszkodzone nie podlegało naprawie. Jego stwierdzenie brzmiało: "ośrodkowy układ nerwowy osoby dorosłej jest sztywny i niezmienny; wszystko może obumrzeć, lecz nic nie może się zregenerować". Miało ono istotny wpływ na sposób, w jaki przez dziesięciolecia postrzegany był ośrodkowy układ nerwowy, i jak traktowani i leczeni byli pacjenci z problemami neurologicznymi2.

Środowisko medyczne tak mocno przesiąknęło tą ideą, że stała się ona aksjomatem na prawie sto lat, który w zasadzie przez nikogo nie był kwestionowany. W rezultacie głównym założeniem rehabilitacji było wytworzenie kompensacji u osób mających trudności w chodzeniu i manipulowaniu kończynami górnymi ze względu na uszkodzenia mózgu. Z tego względu były one uczone albo posługiwania się niezajętymi bezpośrednio częściami ciała, albo wykorzystywania zewnętrznych pomocy w celu radzenia sobie z określonymi zadaniami.

Kolejna istotna obserwacja została poczyniona przez laureata nagrody Nobla Charlesa Sherringtona, który był brytyjskim neurofizjologiem, prowadzącym swoje badania na początku XX wieku. Opierając się na eksperymentach przeprowadzonych na kotach, ukazał ośrodkowy układ nerwowy jako analog olbrzymiej korporacji, posiadającej bardzo ścisły porządek hierarchiczny kontroli, podczas gdy rdzeń kręgowy mógł zostać porównany do podporządkowanego urzędnika, wypełniającego zadanie przyjmowania informacji i wykonywania poleceń wydanych przez najwyższego szefa, czyli korę mózgową.

Quote icon
Dopiero w latach 70. stwierdzono, że szczury trzymane w klatkach o wzbogaconym otoczeniu uczyły się lepiej zdolności rozwiązywania problemów niż szczury z normalnych klatek

Wszystkie elementy znajdujące się w układzie nerwowym pomiędzy tymi dwoma czynnościami miały pracować niczym pośrednicy o niezwykle ograniczonej autonomii. Sherrington był przekonany, że podobnie jak komórki są najmniejszymi niezależnymi jednostkami tkanek i narządów, tak odruchy miały być najmniejszymi jednostkami ruchów. Kompleksowe zachowania ruchowe miały się wyłaniać niczym łańcuchy utworzone z tych prostych odruchów. Opisany model układu nerwowego znany był jako hierarchiczny model odruchowy ośrodkowego układu nerwowego, zgodnie z którym uważano, że odruchy pochodziły z niższych ośrodków i były modulowane przez ośrodki o wyższej hierarchii.

Teoria ta nadal jest obwieszczana jako odpowiednik fizjologiczny praw newtonowskich w fizyce. Angielski neurolog, Hughlings Jackson, potwierdził te założenia na ludziach, na podstawie obserwacji pacjentów z uszkodzeniami neurologicznymi. Donosił, że u tych pacjentów występowały oznaki ponownego pojawiania się ruchów odruchowych, obserwowanych jedynie u ludzkich niemowląt, czyli dochodziło do "odwrócenia porządku ewolucji" hierarchicznej organizacji mózgu3.

Po raz pierwszy w historii amerykański neurochirurg, Wilder Penfield, otworzył czarną skrzynkę mózgu i wykorzystał elektrody do wykonania mapy specyficznych regionów, które otrzymywały informację sensoryczną (homunkulus czuciowy) i generowały reakcję motoryczną (homunkulus ruchowy).

Odkrył, że każdy obszar mózgu odgrywa specyficzną rolę w kontrolowaniu funkcji organizmu, a utrata określonego regionu kory mózgowej w wyniku udaru lub innego problemu neurologicznego skutkowała utratą adekwatnej funkcji ciała bez możliwości jej powrotu. Doprowadziło go to do wniosku, że kora mózgowa uporządkowana była w sposób modułowy z jasno odgraniczonymi funkcjami4. Jego obserwacja jeszcze bardziej wzmocniła teorię sztywnego okablowania ośrodkowego układu nerwowego stworzoną przez Ramóna y Cajala.

Do lat 70. teoria sztywnego okablowania układu nerwowego wypracowana przez Cajala była tak silnie reprezentowana, że jakiekolwiek sprzeczne z nią wyniki badań były szybko "zamiatane pod dywan" – traktowane jako anomalia lub zwyczajny błąd eksperymentalny. Wczesne dowody ukazujące rysy w teorii Cajala zostały przedstawione przez kanadyjskiego psychologa Donalda Hebba5 i amerykańskiego psychologa Marka Rosenzweiga.

Opisali oni, że szczury trzymane w klatkach o wzbogaconym otoczeniu uczyły się lepiej zdolności rozwiązywania problemów niż szczury trzymane w normalnych klatkach. Uczenie było związane z rzeczywistymi zmianami komórkowymi w sieciach neuronalnych ich mózgów6. Szczury mające możliwość zabawy miały większą liczbę odgałęzień dendrytycznych i połączeń synaptycznych, a także większe kory mózgowe niż szczury trzymane w klatkach ze zubożałym środowiskiem!

Opisana obserwacja była w bezpośredniej sprzeczności z myślą Cajala odnośnie układu nerwowego, według której niemożliwe były zmiany w obwodach neuronalnych dorosłych mózgów ssaków.

Profesor kognitywistyki Eleanor Maguire z uniwersytetu londyńskiego zainspirowana obserwacjami na szczurach i innych małych zwierzętach postanowiła sprawdzić to zjawisko na ludziach. Oczywiście, nie mogła umieścić ludzi w klatkach, jak ma to miejsce w eksperymentach w modelu zwierzęcym, więc zdecydowała się przeprowadzić swoje badanie nad mózgiem na grupie, której warunki były możliwie zbliżone do "szczurów w labiryncie". Zdecydowała się na taksówkarzy, poruszających się w skomplikowanym gąszczu ulic Londynu.

Rezultaty były identyczne do uzyskanych na szczurach. Magnetyczny rezonans strukturalny kierowców taksówek wykazał obecność u nich większego hipokampa (obszaru mózgu odpowiedzialnego za pamięć), w porównaniu do grupy niebędącej taksówkarzami. Uzyskane wyniki jasno pokazały, że dorosły mózg odpowiada na zmiany w otoczeniu i może być modyfikowany za pomocą właściwego treningu7.

Pojęcie neuroplastyczności zaczęło wreszcie zdobywać akceptację środowiska naukowego. Zgodnie z definicją Society of neuroscience (Towarzystwa neuronauk) są to "zmiany w strukturze, połączeniach lub funkcji w odpowiedzi na manipulacje eksperymentalne lub uraz"8.

Na czym polega neurorehabilitacja?

Podczas ostatniego stulecia, fizjoterapia ewoluowała jako profesja pomagająca jednostkom odzyskać funkcje ruchowe po urazach neurologicznych i mięśniowo-szkieletowych. Początkowo fizjoterapeuci pracowali z żołnierzami rannymi podczas I i II wojny światowej, którzy doznali urazu mózgu lub rdzenia kręgowego, oraz z dziećmi dotkniętymi polio. Z biegiem czasu pole oddziaływań i ich akcent przeniosły się na udary mózgu i inne istotne problemy zdrowotne powodujące niepełnosprawność fizyczną. Rehabilitacja urazów rdzenia kręgowego była początkowo oparta na teorii Cayala sztywnego okablowania ośrodkowego układu nerwowego, a celem terapii była kompensacja utraty funkcji ruchowej.

Quote icon
Zmiany neuroplastyczne mogą dokonywać się w każdym obszarze mózgu aż do neuronów ruchowych rdzenia kręgowego, a nawet w zakresie obwodowego układu nerwowo-mięśniowego

Zamierzenie to było osiągane poprzez wzmacnianie mięśni i uczenie substytucji ruchów wykonywanych za pomocą kończyny nie-zajętej lub instruktażu odnośnie używania odpowiedniego sprzętu pomocniczego.

W przypadku udaru mózgu lub innego urazu bądź choroby tkanki mózgowej większość terapeutów pionierów znajdowało się pod silnym wpływem modelu hierarchii odruchów Sherringtona, gdzie bodziec sensoryczny uznawany był za drzwi do wywierania wpływu na układ nerwowy w celu wygenerowania ruchów w sposób odruchowy. Opierając się na tym założeniu, amerykańska terapeutka zajęciowa Margaret Roots zaproponowała dostarczanie bodźców sensorycznych układowi nerwowemu za pomocą szczotkowania i głaskania skóry pacjentów. Swoje podejście nazywała "sensoryczną terapią reedukacyjną".

Amerykański neuropsycholog Herman Kabat i jego asystentka Margaret Knoll myśleli w sposób bardziej krytyczny. Doszli do wniosku, że stymulowanie lub torowanie receptorów ruchowych (wrzecionek mięśniowych, aparatów ścięgnistych Golgiego, receptorów stawowych) mogło być prawidłowym podejściem do rozwiązania problemu. Na podstawie swoich założeń opracowali metodę znaną jako proprioceptywne torowanie nerwowo-mięśniowe (PNF). W

Anglii fizjolog Karel Bobath i fizjoterapeutka Berta Bobath stworzyli podejście, dzięki któremu mieli nadzieję ponownie prześledzić ewolucję układu nerwowego od wczesnego dzieciństwa. Wykonywali treningi u swoich pacjentów, przechodząc z nimi przez różne sekwencje rozwojowe w takiej samej kolejności, w jakiej dziecko uczy się ruchu (np. obracanie się, przechodzenie z leżenia do siadu, przechodzenie z siadu do stania, chodzenie).

Nazwali to podejście Terapią Neurorozwojową (NDT). Szwedzka fizjoterapeutka, Signe Brunnström bardziej skłaniała się do sposobu myślenia Cayala, zgodnie z którym uszkodzenie układu nerwowego było trwałe, w związku z tym doszła do wniosku, że zachęcanie pacjenta do wykorzystywania jakichkolwiek umiejętności, które zostały zachowane, w celu kompensacji ubytków funkcji było tak długo stosowne, jak czyniło daną osobę funkcjonalnie niezależną9.

W latach 70. i 80. pojawienie się nauk o ruchu jako nowej dyscypliny nadało tempo rozwojowi terapii rehabilitacji poudarowej, która była oparta na korygowaniu niewłaściwych wzorców ruchowych u pacjentów z uszkodzeniami neurologicznymi. Pociągnęło to za sobą przejście od myślenia w kategoriach zaburzeń układu nerwowego do oceny jakości ruchu pod względem biomechanicznym i jego korekcji behawioralnej. Nowym celem stało się odtworzenie zdolności wykonywania zadań funkcjonalnych za pomocą trenowania brakujących komponent.

Z klinicznego punktu widzenia, rezultaty u pacjentów po udarach i innych uszkodzeniach mózgu były dobre, przy czym nie zostało rozstrzygnięte, do jakiego stopnia było to związane z samym treningiem, a do jakiego było wynikiem spontanicznego powrotu funkcji po fazie ostrej, np. w przeciągu 6-8 miesięcy od wystąpienia incydentu chorobowego. Z drugiej strony, w odniesieniu do rehabilitacji rdzenia kręgowego punkt ciężkości nadal spoczywał na kompensacjach funkcjonalnych bez podejmowania prób terapii nacelowanej na przywrócenie funkcji poniżej poziomu uszkodzenia.

Jednakże wielu terapeutów klinicznych obserwowało, że pacjenci poddawani terapii cały czas prezentowali oznaki poprawy nawet na długo potem, gdy w przypadku udaru minął okres spontanicznego zdrowienia, oraz poniżej poziomu lezji w sytuacji uszkodzenia rdzenia kręgowego, w porównaniu z innymi pacjentami, którzy nie byli poddawani takiego rodzaju usprawnianiu.

Jeżeli tak było w rzeczywistości, pojawiło się pytanie: gdzie w obrębie układu nerwowego jest zlokalizowany "nowy" ośrodek umożliwiający ponowne uczenie się funkcji ruchowych? Czy istnieje podłoże komórkowe lub molekularne omawianego procesu uczenia się? Jakie rządzą tam zasady i jak możemy bardziej efektywnie korzystać z tych zasobów układu nerwowego, aby odzyskiwać funkcje w niesprawnych obszarach ciała?

W tamtych czasach fizjoterapeuci pracowali we własnej grupie zawodowej, nie wchodząc w liczne interakcje z innymi środowiskami naukowymi, przez co byli mniej świadomi rozwoju toczącego się poza ich dyscypliną. Spowodowało to trudności w udzieleniu odpowiedzi na postawione pytania.

Sytuacja zaczęła zmieniać się dramatycznie, gdy ciekawi i zaangażowani terapeuci, w tym fizjoterapeuci, logopedzi, terapeuci zajęciowi i psychologowie, zaangażowali się w badania, poszukujące odpowiedzi na pytania, które narzucała obserwowana przez nich w trakcie prowadzenia terapii plastyczność układu nerwowego. Ze względu na wielowymiarowe problemy rehabilitacyjne podejście interdyscyplinarne i tworzenie zespołów terapeutycznych było konieczne do udzielenia odpowiedzi na postawione pytania.

Dostosowując się do realnych wymagań sytuacji, badacze kliniczni zaczęli współpracować z naukowcami dyscyplin podstawowych, przeprowadzającymi badania na zwierzętach, lub sami zaczęli prowadzić badania w modelu zwierzęcym. W wyniku współpracy powstał nowy, praktyczny nurt łączący neuronaukę i rehabilitację.

Mając na celu poprawę ludzkiego zdrowia, konieczne jest przełożenie odkryć naukowych na praktykę kliniczną. Takie odkrycia zazwyczaj zaczynają się "przy biurku", w oparciu o badania podstawowe nad jednostką chorobową na poziomie molekularnym lub komórkowym przeprowadzane na zwierzętach, a następnie przenoszone są na poziom kliniczny "przy łóżku pacjenta"12. Od kiedy zastosowano tę strategię, poszukiwania zrozumienia mechanizmu komórkowego kontroli i uczenia się ruchu zajęły centralne miejsce w badaniach i terapii klinicznej opartej na dowodach naukowych.

Współpraca pomiędzy praktykami klinicznymi i badaczami na płaszczyźnie neurorehabilitacji zaczęła przynosić owoce. Obecnie mamy już pewne wyobrażenie, jak funkcjonuje neuroplastyczność, jednak cały czas daleko nam do pełnego zrozumienia jej mechanizmów. W dzisiejszych czasach w pełni akceptuje się zjawisko ciągłych zmian zachodzących w mózgu w odpowiedzi na uczenie się, chorobę i trening. Zmiany neuroplastyczne mogą dokonywać się w każdym obszarze mózgu aż do neuronów ruchowych rdzenia kręgowego, a nawet w zakresie obwodowego układu nerwowo-mięśniowego.

Wspomniane zmiany mogą dotyczyć liczby i siły połączeń synaptycznych, odkrywając latentne lub istniejące połączenia, doprowadzając do aktywacji obecnych lecz uśpionych synaps, wykształcania się dendrytów, a nawet formowania się nowych neuronów w obrębie układu nerwowego13.

Mechanizmy, dzięki którym zachodzą te zmiany, zostaną opisane poniżej. Są one ze sobą wzajemnie powiązane i współzależne, dlatego nie powinny być rozpatrywane jako osobne, niezależne zjawiska.

1) Mechanizm Hebba - neurony, które wspólnie ulegają pobudzeniu, tworzą ze sobą połączenia 

Jest to jedna z głównych przesłanek, na których opiera się rozumienie neuroplastyczności. Jeżeli pewna grupa neuronów gwałtownie wysyła impulsy o szybkiej sukcesji (szybko następujące po sobie), to neurony wchodzące w jej skład "wiążą się" ze sobą, dzięki czemu aktywność jednych z nich toruje aktywność innych. Jeżeli jedna komórka w sposób powtarzalny wspomaga występowanie aktywności neuronalnej drugiej komórki, akson tej pierwszej wytwarza kolbki synaptyczne (lub dochodzi do ich powiększenia, jeżeli już istnieją) w kontakcie z ciałem komórkowym drugiej komórki.

Rozważymy tę wiedzę na przykładzie przewlekłych niespecyficznych bólów pleców. Pierwotnym wyzwalaczem bólu może być stan zapalny związany z osłabieniem, uszkodzeniem lub mikrourazem, doprowadzający do obrony mięśniowej pod postacią skurczu mięśniowego. Jeżeli mechanizm ochronny utrzymuje się przez dłuższy czas ze względu na indywidualne czynniki środowiskowe, mózg może zacząć postrzegać ból i odczucia ruchowe jako niezależne bodźce i zareagować obniżeniem progu bólowego15.

Prowadzi to do wczesnej, świadomej percepcji bólu podczas ruchu przy braku obecności stanu zapalnego lub jakiejkolwiek patologii toczącej się w tkance. (Warto przypomnieć sobie eksperymenty Pawłowa, które doprowadziły do odkrycia warunkowania klasycznego, w których po uwarunkowaniu psy wydzielały ślinę w odpowiedzi na dźwięk dzwonka przy braku pożywienia)16. Opisane zjawisko podwyższonej percepcji bólu na poziomie układu nerwowego jest obecnie znane jako mechanizm ośrodkowego uwrażliwienia (central sensitization)17.

W tym przypadku opcją terapii może być "oduczenie" skojarzenia pomiędzy bólem i ruchem poprzez wykorzystanie mechanizmu opisanego przez Hebba. Może się to odbywać w pozytywny sposób poprzez zachęcanie pacjenta do ruchu w bezbolesnym kierunku, z późniejszą progresją w stronę bariery bólowej. W takiej sytuacji ruch i pozytywne emocje będą rodzajem nagrody i przyjemnego doświadczenia (brak bólu), dzięki czemu związek pomiędzy bólem i ruchem ulegnie dysocjacji.

W podobny sposób w wielu innych problemach neurologicznych mechanizm Hebba może zostać zastosowany w celu modyfikacji obwodów synaptycznych układu nerwowego. Należy zwrócić jednak uwagę, że odkryto również inne formy uczenia się układu nerwowego, które nie stosują się do zasad Hebba lub są im przeciwne18.

2) Co to jest długotrwałe wzmocnienie synaptyczne (LTP) i długotrwałe hamowanie synaptyczne (LTD)?

Uczenie się jest związane z aktualnymi zmianami w połączeniach synaptycznych. Kiedy układ nerwowy znajduje się pod zwiększoną presją o powtarzalnym charakterze, dochodzi do wzrostu aktywności istniejących receptorów oraz liczby receptorów na powierzchni postsynaptycznej, co zwane jest mianem długotrwałego wzmocnienia synaptycznego19. Odwrotna sytuacja występuje, gdy dochodzi do ograniczenia aktywności w obwodzie neuronalnym, co zwane jest długotrwałym hamowaniem synaptycznym. Ta zmiana jest względnie trwała i bardzo specyficzna dla obszaru mózgu, który jest wykorzystywany w trakcie określonego procesu.

Oznacza to, że chcąc oddziaływać na określony obszar ośrodkowego układu nerwowego, efektywne będzie jedynie zastosowanie aktywności, która odnosi się specyficznie do danego obszaru. Przykładowo, móżdżek jest strukturą odpowiedzialną za korygowanie błędów podczas wykonywania procesów ruchowych oraz jest miejscem, w którym odbywa się uczenie motoryczne złożonych zadań ruchowych (umiejętności ruchowych)20.

Z tego powodu, jeżeli naszym celem jest nauczenie pacjenta nowego wzorca ruchowego, pozwalanie mu na wykonywanie ruchu przy minimalnej korygującej informacji zwrotnej będzie zwiększało prędkość uczenia się ze względu na właściwą, powtarzaną aktywację obwodów neuronalnych móżdżku. Wspomniana zależność może być jednym z powodów, dlaczego różnorodność treningu, a nie praktykowanie tego samego ruchu, jest istotna podczas terapii dla efektywności uczenia się motorycznego.

Podobny efekt różnorodności stwierdzono w przypadku rdzenia kręgowego, co wskazuje, że korekcja ruchu i długotrwałe uczenie się poprzez długotrwałe wzmocnienie synaptyczne (LTP) zachodzą także nawet na poziomie obwodów rdzenia kręgowego.

3) Mózg plastyczny i modułowy

Penfield i Broadmann ponad sześćdziesiąt lat temu stwierdzili, że mózg nadal uważany jest za modularny. Tym niemniej ostatnie badania obrazowe przeprowadzane u pacjentów z uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego oraz badania nad lezjami u małp pokazują jego zdecydowanie większą plastyczność w kontroli funkcji, niż dotychczas myślano. Klasyczne badania na małpach przeprowadzone przez amerykańskich neuronaukowców, Michaela M. Merzenicha i Edwarda Tauba pokazały, że rzeczywiste pole aktywności kory mózgowej ulega dystrybucji i redystrybucji w zależności od ilości aktywności części ciała związanej z danym polem22, 23.

Dowiedli oni, że jeżeli obszar mózgu jest niemy ze względu na uraz lub nieużywanie, reprezentacja korowa (mapa danego obszaru) kurczy się, a uzyskany w ten sposób obszar oddawany jest na użytek części ciała, które używane są częściej. Tego rodzaju redystrybucja reprezentacji korowej jest obserwowana w normalnej populacji, jednak staje się problemem u jednostek, które doświadczyły udaru, u których po pewnym czasie pojawia się zespół "wyuczonego nieużywania" niewładnej kończyny.

W eksperymentach, angażujących w trening mózgi małp, u których występowały lezje, wymuszone angażowanie niewładnej kończyny (poprzez ograniczenie możliwości wykorzystania sprawnej kończyny) prowadziło do odtworzenia organizacji korowej do poziomu sprzed uszkodzenia długo po okresie spontanicznego zdrowienia (tj. 6-8 miesięcy od uszkodzenia mózgu. Obecnie odkrycia poczynione na małpach z powodzeniem przeniesione zostały na ludzi i wykorzystywane są w praktyce klinicznej jako terapia ruchu wymuszonego ograniczeniem: CIMT. Zyskała ona szeroką akceptację i zastosowanie kliniczne na całym świecie).

Dobrą wiadomością jest, że osoby po udarze mózgu mają szansę na poprawę funkcji, nawet lata po wystąpieniu ostrego epizodu choroby, jeżeli dostarczy się im intensywnego treningu CIMT!24.

4) Od czego zależy plastyczność mózgu?

Plastyczność układu nerwowego jest uzależniona od typu doświadczenia sensomotorycznego, na które eksponowany jest układ nerwowy. Założenie to było intensywnie badane przez ostatnich 30 lat przez zespół naukowców amerykańskiego fizjologa, Reggie’go Edgertona na wyspecjalizowanych zwierzętach. Odkryli oni, że kot z uszkodzeniem rdzenia kręgowego, poddany treningowi kroczenia na bieżni przy częściowym odciążeniu ciała i minimalnej pomocy, nauczył się wykonywać kroki. Kiedy ten sam kot uczony był stania, opanował tę czynność, lecz nie umiał robić kroków25.

Edgerton doszedł do wniosku, że u obserwowanych kotów lokalne obwody neuronalne rdzenia kręgowego posiadały pewnego stopnia automatyzm. Dzięki intensywnemu treningowi wykorzystującemu odpowiednie bodźce sensoryczne lub pewną ilość korekty (jako neuromodulacja) ze strony ośrodków wyższych, rdzeń kręgowy mógł sam wytwarzać naprzemienne skurcze mięśniowe zgodne z ruchami stąpania26.

W oparciu o uzyskane wyniki badań na zwierzętach stworzono trening przeznaczony dla ludzi, skupiający się na optymalizacji powrotu funkcji przez ćwiczenie chodu z zachowaniem właściwej biomechaniki kończyn, maksymalnym obciążeniem kończyn oraz dostarczeniem przez terapeutę właściwych wskazówek sensorycznych. Główny ciężar w tej terapii spoczywa na przywróceniu normalnych odruchów stąpania i zapobieganiu wykorzystania ruchów kompensacyjnych podczas treningu na bieżni i w odciążeniu (overground training)27.

Tego rodzaju trening ambulatoryjny nazywany jest "treningiem lokomocji z podwieszeniem ciężaru ciała" ("body weight supported locomotor training"). Został on z powodzeniem przeniesiony do rehabilitacji pacjentów z częściowym uszkodzeniem rdzenia kręgowego i wykonywany jest w Niemczech, Szwecji i Szwajcarii, gdzie przyczynia się do uzyskiwania dużych sukcesów klinicznych. Obecnie testowany jest także w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie28.

Zdumiewająca zdolność uczenia się przez rdzeń kręgowy za pośrednictwem treningu zależnego od aktywności udowadnia, że jest on czymś zdecydowanie więcej niż "posługaczem", jak określił go Charles Sherrington. W rzeczywistości jest wystarczająco mądry, aby nauczyć się kontroli ruchu, jeżeli zostanie mu dostarczona odpowiednia ilość doświadczenia sensorycznego. Opisana obserwacja daje nadzieję pacjentom z uszkodzeniami rdzenia kręgowego i mózgu na odzyskanie możliwości chodzenia.

Opierając się na obecnym rozumieniu funkcjonowania układu nerwowego amerykański neuronaukowiec, Jeffrey Kleim zaproponował w 2008 roku zbiór zasad, dotyczących neuroplastyczności uzależnionej od doświadczenia.

Ćwiczenia - najlepsze lekarstwo dla mózgu

Fizjoterapeuci wiedzieli od zawsze, że ćwiczenie jest bardzo dobrym lekarstwem. Obecnie stwierdzenie to można wypowiadać jeszcze głośniej, ponieważ znajduje ono poparcie w badaniach naukowych. Intensywne ćwiczenia wytrzymałościowe powodują wydzielanie określonych substancji chemicznych i neuroprzekaźników w mózgu oraz na poziomie rdzenia kręgowego (czynnik neurotrofowy pochodzenia mózgowego, serotonina, czynnik neurotrofowy), które wspomagają neuroplastyczność poprzez synaptogenezę i dzięki temu wzmacniają uczenie się33, 34, 35.

Ćwiczenia działają także jako środek przeciwspastyczny, wywierając antagonistyczny wpływ względem glutaminianu36 i glicyny36, 37, które są neuroprzekaźnikami, powiązanymi ze spastycznością po uszkodzeniu rdzenia kręgowego. Wiadomo również, że przyczyniają się one do zwiększenia przepływu krwi przez mózg, dzięki czemu wspomagają tworzenie się nowych naczyń krwionośnych w mózgu.

Nieużywana funkcja zanika

Niemożność prowadzenia specyficznych funkcji mózgu może prowadzić do funkcjonalnej degradacji, np. wykorzystanie ortez i odciążenia będzie zapobiegało używaniu podpieranych części ciała, prowadząc ostatecznie do całkowitej utraty kontroli nerwowej nad nimi. 

Używanie funkcji wpływa na jej poprawę

Trening nacelowany na specyficzną funkcję mózgu może prowadzić do wzmocnienia tej funkcji. Zachęcanie pacjenta do wykorzystywania zajętych części ciała po udarze skutkuje poprawą ich funkcji. Poprawa jest obserwowana niezależnie od czasu, który upłynął od incydentu chorobowego.

Specyficzność

Cechy doświadczenia treningowego determinują cechy plastyczności. „Zła” praktyka może prowadzić do złego „okablowania” obwodów neuronalnych i wiązać się z nieprzystosowawczą plastycznością. Oznacza to, że do osiągnięcia poprawy chodu aktywność treningowa musi przypominać chodzenie. Wykorzystywanie przyborów zwiększających zależność od kończyn górnych podczas chodu będzie skutkowało nieprawidłowym uczeniem się.

Powtarzanie ma znaczenie

Indukowanie procesów plastyczności wymaga wystarczającej liczby powtórzeń, trening w klinice podczas sesji terapeutycznej jest niewystarczający, o ile nie jest kontynuowany w domu.

Intensywność ma znaczenie

Indukowanie procesów plastyczności wymaga wystarczającej intensywności treningu. Intensywność treningu musi stanowić wyzwanie za każdym razem, gdy wykonywane jest zadanie. Niewystarczający poziom trudności (wyzwania) uważany jest za przyczynę utraty reprezentacji korowej w mózgu.

Czas ma znaczenie

Indukowanie procesów plastyczności wymaga wystarczającej intensywności treningu. Intensywność treningu musi stanowić wyzwanie za każdym razem, gdy wykonywane jest zadanie. Niewystarczający poziom trudności (wyzwania) uważany jest za przyczynę utraty reprezentacji korowej w mózgu.

Istotność treningu

Doświadczenie treningowe musi być wystarczająco dobrze zdefiniowane (odgraniczone, możliwe do zróżnicowania) i ważne oraz mające znaczenie dla pacjenta, aby doszło do indukowania plastyczności.

Wiek ma znaczenie

Rezultaty treningu indukującego plastyczność pojawiają się łatwiej w młodszym mózgu.

Transfer

Plastyczność w odpowiedzi na pewne doświadczenie treningowe może wzmocnić nabywanie podobnych zachowań.

Interferencja

Plastyczność w odpowiedzi na pewne doświadczenie może interferować z nabywaniem innych zachowań.

Neuroplastyczność mózgu - problemy

Neuroplastyczność nie zawsze jest dobra. Może ona powodować zmiany nieprzystosowawcze ze względu na niewłaściwe okablowanie sieci neuronalnej, co z kolei może powodować nieprawidłowe zachowania ruchowe lub doświadczenia sensoryczne. Przedstawione już powyżej zjawiska takie jak "wyuczone nieużywanie" w udarze i przewlekły niespecyficzny ból są przykładami takich zmian. Zgodnie z danymi, jakimi obecnie dysponujemy, terapia oparta na aktywności fizycznej będzie zawsze niezbędna w celu uzyskania pozytywnej neuroplastyczności, nakierowanej na odzyskanie utraconych funkcji, niezależnie od pojawiających się nowości terapeutycznych.

Przyszłość neurorehabilitacji

Neurorehabilitacja przebyła długą drogę od teorii Cajala, mówiącej o twardym okablowaniu ośrodkowego układu nerwowego, do ery Tauba i Edgertona, którzy dostarczyli dowodów na istnienie neuroplastyczności. Tym niemniej do zakończenia podróży droga jest jeszcze daleka. Ledwo udało nam się drasnąć powierzchnię nauki neuroplastyczności i jej pozytywnych, jak i negatywnych oddziaływań w terapii.

Quote icon
Wskazówka: Ćwiczenia są dobre nie tylko dla mięśni, lecz mogą także wyostrzyć pracę naszego mózgu

Na całym świecie prowadzonych jest wiele badań mających na celu eksplorację komórkowych i genetycznych podstaw i mechanizmów zmian neuroplastycznych. Pojawia się coraz więcej terapii pomocniczych, takich jak: przerywana hipoksja, wszczepianie komórek macierzystych13, 40, stymulacja nadtwardówkowa26, stymulacja elektromagnetyczna43, powtarzana stymulacja magnetyczna przezczaszkowa42, 43, terapia genetyczna za pośrednictwem wektorów wirusowych35, 44 oraz interwencje farmakologiczne, które mają na celu wspomaganie lub suplementację neuroplastyczności zależnej od treningu i aktywności.

Czynione są także wysiłki, mające na celu opracowanie metod pomiarowych umożliwiających odróżnienie efektów terapeutycznych od spontanicznego powrotu funkcji. Tym niemniej żadne wysiłki, dążące do uzyskania znaczących zmian neuroplastycznych, nie zakończą się powodzeniem, dopóki pacjentowi nie zostanie dostarczona właściwa dawka oraz właściwy typ terapii opartej na aktywności.

Ze względu na zacieranie się granic pomiędzy różnymi dyscyplinami i gwałtowny rozwój technologii, w najbliższej przyszłości od terapeutów będzie oczekiwana współpraca z przedstawicielami innych zawodów, a posługiwanie się zaawansowaną technologią stanie się powszechną rutyną w praktyce klinicznej.

Dlatego niezwykle aktualny jest imperatyw, aby fizjoterapeuci podjęli się odpowiedzialności ciągłego podnoszenia wiedzy, gotowości do współpracy z przedstawicielami innych profesji: naukowcami i inżynierami oraz wyposażyli się w niezbędne umiejętności, pozwalające na utrzymanie wysokiego stopnia kompetencji w dynamicznie zmieniającym się świecie neurorehabilitacji.

Jeszcze istotniejsze w celu wzmocnienia współpracy pomiędzy fizjoterapeutami a przedstawicielami nauk podstawowych z zakresu rehabilitacji jest unowocześnienie edukacji fizjoterapeutycznej i przekazywanie wiedzy o wpływie zewnętrznych sił mechanicznych na poziom komórkowy oraz o ich oddziaływaniu na całe ciało i stan jego zdrowia45.

Bibliografia
  • Bobath B., Treatment of adult hemiplegia, Physiotherapy, 1977, 63(10): 330- 333.
  • Stockmeyer, S.A., An interpretation of the approach of Rood to the treatment of neuromuscural dysfunction. American journal of physical medicine, 1967, 46(1): 300-361.
  • Brumuiron?
  • Moter testing procedures in hamplegia: based on segureal recovery stages. Phys Thee, 1966, 46(4): 357-375.
  • Car J.H., et al., Movement science: Foundation for physical therapy in rehabilitation, 1987, Asper Pubishers.
  • Cramer S.C., Repeiring the human brain after stroke. II Restorative therapies. Anna’s of neurology, 2008, 63(5): 549-560.
  • Mayston M., Bobath Concept: Bobath 50 mid cirisis , What of the future?Physiotherapy Research International, 2008, 13(3): 131-136.
  • Car J.H., and R.B. Stephard, Enhancing Physical Activity and Brain Reorganization after stroke. Neurology resarch international, 2011.
  • Dobkin B.H. and P.W. Ouncan, Should Bosy Weight Supported Treadmis Traning and Robotic: Assistive Steppers for Locomotor Trainig Trot Back to the Starting Gate? Neurorehabilitation and neural repair, 2011.
  • Ouncan P.W., et al., Body Weight, Supported treadmill rehabilitation after stroke, New England Journal of Medicine, 2011, 364(21): 2026-2036.
  • Wof S.L., et al., the DOCITE Stroke Trial. Stroke, a journal of celebral circulation, 2010, 41(10): 2309-2315.
  • McGieley J.L., et al., The rehability of three dimensional cinematic gait measuremeets: a systematic review. Gait & posture, 2009, 29(3): 360-369.
  • Debkin B.H. and A. Dursch, The Promise of miealth: Neurorehabilitation and neural repair,2011, 25(9): 788-798.
  • Carey L., A. Macdonell and T. Matyas, Sense: Study of the effectivess of Neurorehabilitation on Semation A Randomired Controled trial. Neurorehabilitation and neural repair, 2011, 25(4): 304-313.
Autor publikacji:
J. Nair
j@nair.pl

Odbywał studia doktoranckie na Florydzie. Ma tytuł doktora, przyznany w 2017 roku za pracę „Histological identification of phrenic afferent projections to spinal cord”.

Zobacz więcej artykułów tego eksperta
Wczytaj więcej
Zapisz się i odbierz wybrany magazyn gratis!
Zapisz się i odbierz prezent
Nasze magazyny