Jesteś terapeutą?

Bolesne miesiączki z perspektywy pięciu modeli osteopatycznych

Wiele kobiet uważa bolesne miesiączkowanie za normalne zjawisko, towarzyszące cyklowi miesięcznemu i akceptuje je. Silny ból wpływa na samopoczucie, ograniczenie aktywności, jest częstą przyczyną zwolnień lekarskich. A można go poddawać terapii.

27 styczeń 2021
Artykuł na: 49-60 minut
Zdrowe zakupy

Bolesne miesiączkowanie związane jest z bolesnymi skurczami menstruacyjnymi macicy. Niezależnie od narodowości i wieku, są one najczęstszą przypadłością ginekologiczną kobiet w wieku rozrodczym1-3. Szacowana częstość występowania (prewalencja) bolesnego miesiączkowania wynosi od 45 do 95%3. Rzeczywista częstość jest trudna do ustalenia, ponieważ wiele kobiet uważa bolesne miesiączkowanie za normalne zjawisko towarzyszące cyklowi miesięcznemu i akceptuje je, bądź diagnoza nie jest stawiana przez lekarzy1,4,5.

Bardzo silny ból (na wizualnej skali analogowej VAS oceniany na 7-10) występuje u 10-25% kobiet i wiąże się między innymi z ograniczeniem aktywności fizycznej i zdolności do pracy6-9. Liczbę dni absencji w pracy i w szkole ze względu na bolesne miesiączkowanie szacuje się na 1-2 w ciągu miesiąca, co czyni tę przypadłość najczęstszą przyczyną zwolnień lekarskich kobiet w wieku rozrodczym10.

Klasyfikacja bolesnego miesiączkowania

Istnieją dwie formy bolesnego miesiączkowania. Pierwotne bolesne miesiączkowanie definiuje się jako skurczowy ból brzucha związany z miesiączką bez jakiejkolwiek innej możliwej do rozpoznania makroskopowej patologii obszaru miednicy8,11. Wtórne bolesne miesiączkowanie charakteryzuje się obecnością innej możliwej do zidentyfikowania patologii miednicy, najczęściej endometriozy (częstość występowania 62% u młodzieży12), mięśniaków, gruczolakowatości macicy3, polipów endometrium i/lub ze względu na stosowanie pessarów wewnątrzmacicznych10.

Przyczyną mogą być również patologie i zmiany występujące poza obszarem macicy, takie jak: zrosty pooperacyjne, infekcje miednicy i żylaki miednicy13. W diagnostyce różnicowej istotne są wzorce bólowe występujące w obydwu postaciach.

Ból w przypadku postaci pierwotnej rozpoczyna się wkrótce po pierwszej miesiączce (zwykle po 6-24 miesiącach) i przebiega zgodnie z charakterystycznym wzorcem czasowym. Zaczyna się tuż przed rozpoczęciem miesiączki i/lub występuje przez cały jej czas i trwa od 8 do 72 godzin.

Ryc. 1 Model Biomechaniczny

 

Ból występuje w jamie brzusznej lub nad spojeniem łonowym, jak również jest odczuwany jako ból rzutowany do odcinka lędźwiowego kręgosłupa i wewnętrznej strony ud. Mogą występować objawy ogólnoustrojowe, takie jak ból głowy, biegunka, nudności, wymioty, zmęczenie i bezsenność. Ból w postaci wtórnej zaczyna się najwcześniej 24 miesiące po pierwszej miesiączce, zwykle po 25. roku życia.

Może on towarzyszyć krwawieniu miesiączkowemu, jak również może występować we wszystkich innych fazach cyklu, charakteryzując się zmienną intensywnością. W tej postaci, poza bólami typowymi dla formy pierwotnej, mogą występować objawy ginekologiczne, takie jak: dyspareunia (bolesny stosunek seksualny), krwotok miesiączkowy i krwawienie międzymiesiączkowe3, 8, 11, 14.

Pięć modeli osteopatycznych

W 1986 r. organizacja o nazwie American Educational Council on Osteopathic Principles (ECOP) po raz pierwszy przedstawiła pięć modeli osteopatycznych jako część programu nauczania osteopatii. Reprezentują one różne punkty spojrzenia na pacjenta. Różne perspektywy dają możliwość postawienia właściwej diagnozy oraz lepszego dostosowania leczenia i prowadzenia pacjenta15.

Biomechaniczny model osteopatyczny

Model biomechaniczny podkreśla rolę elementów szkieletu, czyli struktur kostnych, stawowych, torebkowych, więzadłowych, ścięgien, rozcięgien, mięśni i powięzi w utrzymywaniu statyki i dynamiki organizmu16. Odnosząc się do modelu biomechanicznego, w przypadku pierwotnych bólów miesiączkowych rozpatruje się zaburzenia położenia i ruchomości struktur samej macicy i jej systemu stabilizacyjnego.

Pozycja macicy

Typowo pozycję macicy określa się za pomocą następującej terminologii: przodopochylenie (antewersja), tyłopochylenie (retrowersja), przodozgięcie (antefleksja) i tyłozgięcie (retrofleksja). Normalną pozycją macicy przy pustym pęcherzu jest przodopochylenie charakteryzujące się kątem 90° pomiędzy osią podłużną pochwy i kanałem szyjki macicy oraz przodozgięcie o kącie 125-170° zawartym między osią podłużną kanału szyjki (canalis cervicis) macicy a trzonem macicy (corpus uteri)17.

Luker i Fauconnier dokonali bimanualnej oceny pozycji macicy. Luker18 stwierdził zależność tyłopochylenia macicy z tyłozgięciem, natomiast Fauconnier i in.19 zauważyli związek pomiędzy mobilnym tyłozgięciem a występowaniem pierwotnych i wtórnych bólów miesiączkowych. Cagnacci i in.20 na podstawie badań ultrasonografii przezpochwowej przeprowadzonych przy opróżnionym pęcherzu moczowym postulują, że nadmierne przodozgięcie, a szczególnie tyłozgięcie, zwiększają predyspozycje do bolesnego miesiączkowania.

Ryc. 2 Normalna pozycja macicy w przodozgięciu (kąt pomiędzy osią szyjki macicy i osią długą ciała, czy też osią długą pochwy) i przodozgięciu (kąt pomiędzy osią szyjki i trzonu macicy). Źródło: Prometheus. LernAtlas der Anatomie. Innere Organe. Illustrationen von M. Voll und K. Wesker. 5. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2018)

Mobilność narządowa

Zrosty w obrębie jamy brzusznej są to pasma zwłóknień „sklejające” ze sobą dwa lub więcej narządów jamy brzusznej i/lub wewnętrzną ścianę brzucha (czyli otrzewną). Prawie 90% zrostów w jamie brzusznej jest wynikiem wcześniejszej operacji brzucha, głównie laparotomii i, w mniejszym stopniu, laparoskopii. Pozostałe 10% jest spowodowane stanem zapalnym, infekcją lub radioterapią21.

Układy więzadłowe macicy, przede wszystkim więzadło szerokie (lig. latum) i więzadła krzyżowo-maciczne (ligg. sacrouterina), zawierają włókna kurczliwe.

Zrosty i napięcia elementów kurczliwych mogą ograniczać mobilność narządów i powodować ból poprzez rozciąganie i trakcję mięśni gładkich sąsiadujących organów wewnętrznych, ściany brzucha lub aferentnych włókien nerwowych22–24. Badania częstości występowania zrostów w obszarze miednicy i związanych z nimi następstw nie wykazały wyraźnej korelacji między bólem a częstością zrostów26.

Zwężenia (stenoza) kanału szyjki macicy

U niektórych kobiet cierpiących z powodu bolesnego miesiączkowania badania histerograficzne wykazują znaczne zwężenie kanału szyjki macicy27. Zwężenie najczęściej spowodowane jest zabiegiem chirurgicznym i stanem zapalnym, w związku z czym najczęściej podawane jest ono jako przyczyna postaci wtórnej bólów miesiączkowych28.

Krążeniowo-oddechowy model osteopatyczny

Model ten z jednej strony podkreśla znaczenie wszystkich płynów ustrojowych (krwi tętniczej i żylnej, chłonki i płynu śródmiąższowego) oraz ich swobodnego przepływu i wynikającego z tego właściwego zaopatrzenia tkanek w tlen i substancje odżywcze, z drugiej strony odnosi się do właściwej mechaniki procesu oddychania16. W przypadku pierwotnych bólów miesiączkowych należy wziąć pod uwagę obie drogi układu krążenia macicy – doprowadzającą (tętniczą) i odprowadzającą (żylną).

Ryc. 3 Model krążeniowo-oddechowy

Ukrwienie tętnicze macicy

U kobiet z niezakłóconym przebiegiem miesiączek skurcze macicy podczas menstruacji nie wpływają niekorzystnie na przepływ krwi w tętnicach30. W przeciwieństwie do tego, w badaniach ultrasonograficznych metodą Dopplera wykonywanych u kobiet z pierwotną postacią bólów miesiączkowych pierwszego dnia miesiączki stwierdza się znacznie wyższy wskaźnik pulsacji (PI) Goslinga i wskaźnik oporności obydwu tętnic macicznych (aa. uterinae) i łukowatych (aa. arcuatae). Zwiększona impedancja naczyniowa wskazuje na zwężenie naczyń macicy, co może stanowić przyczynę bólu30.

Problem tętniczy mógłby być związany z typem spastycznego bólu miesiączkowego, który charakteryzowany jest przez pacjentki jako odczuwane silne skurcze i ogólny dyskomfort w jamie brzusznej i plecach, które pojawiają się od początku menstruacji27.

Quote icon
Istnieją dwie formy bolesnego miesiączkowania. Pierwotne definiuje się jako skurczowy ból brzucha związany z miesiączką bez jakiejkolwiek innej możliwej do rozpoznania makroskopowej patologii obszaru miednicy8, 11. Wtórne bolesne miesiączkowanie charakteryzuje się obecnością innej możliwej do zidentyfikowania patologii miednicy, najczęściej endometriozy, mięśniaków, gruczolakowatości macicy3, polipów endometrium i/lub ze względu na stosowanie pessarów wewnątrzmacicznych10

Odpływ żylno-limfatyczny

Autorka nie odnalazła w literaturze wyraźnego związku między prawidłowym odpływem żylno-limfatycznym u kobiet z bezbolesnymi miesiączkami a zaburzeniem tego odpływu u kobiet z pierwotną postacią bólów menstruacyjnych. Czynnik żylno-limfatyczny najprawdopodobniej może odgrywać rolę w zastoinowym typie bolesnego miesiączkowania, w którym przed wystąpieniem miesiączki pojawiają się uogólnione problemy okolicy podbrzusza i innych obszarów ciała27.

Zaburzenia odpływu żylno-limfatycznego mogą być postrzegane jako stadium wstępne zespołu zastoju miednicy (Pelvic Congestion Syndrome) [hipoteza autorki]. Patofizjologia dostarcza ciekawych wskazówek co do możliwości występowania zastoju i jego wpływu na bolesne miesiączkowanie w odniesieniu do stawianego rozpoznania.

Jeśli zdiagnozowano zespół zastoju miednicy, bolesne miesiączkowanie należy uznać za postać wtórną. Stwierdzono również, że zespół zastoju miednicy jest związany z żylakami miednicy prowadzącymi do przewlekłego bólu miednicy, szczególnie podczas długiego stania, stosunku seksualnego, miesiączki i ciąży31.

Żylaki nie są typowe dla młodych kobiet w okresie pojawiania się pierwszej miesiączki. Chociaż patofizjologia zespołu zastoju miednicy jest niejasna, prawdopodobnie jest ona wieloczynnikowa i wynika z dysfunkcji zastawek żylnych, wstecznego przepływu krwi, nadciśnienia żylnego, poszerzenia naczyń (dylatacji) i zmian hormonalnych31.

Złożoność obszaru urogenitalnego wraz z jego strukturami zaopatrującymi i stabilizacyjnymi oraz sąsiedztwo narządowe i mięśniowo-szkieletowe czynią bóle miesiączkowe kompleksowym zagadnieniem terapeutycznym

Anomalie anatomiczne, takie jak ucisk lewej żyły nerkowej (v. renalis sinistra) przez tętnicę krezkową górną (a. mesenterica superior) (tzw. zespół dziadka do orzechów) może prowadzić do patologicznego odpływu wstecznego i poszerzenia lewej tętnicy jajnikowej (a. ovarica). Także zaaortalny przebieg lewej tętnicy nerkowej (a. renalis sinistra) lub nadciśnienie żylne związane z anomaliami żyły głównej dolnej (v. cava inferior) mogą powodować zespół zastoju miednicy.

W literaturze opisano przypadki żylaków miednicy spowodowane uciskiem lewej żyły biodrowej wspólnej (v. iliaca communis sinistra) przez prawą tętnicę biodrową wspólną (a. iliaca communis dextra) (zespół May-Thurnera)32.

Oprócz patofizjologii zespołu zastoju miednicy Luker18 opisuje, że tyłozgięcie macicy może wywołać przekrwienie żylne i prowadzić do bolesnego miesiączkowania. Jednak w tym przypadku nie opisano metody pomiaru przepływu żylnego.

Quote icon
Zrosty i napięcia elementów kurczliwych mogą ograniczać mobilność narządów i powodować ból poprzez rozciąganie i trakcję mięśni gładkich sąsiadujących organów wewnętrznych, ściany brzucha lub aferentnych włókien nerwowych22–24

Ponadto zrosty między dwiema blaszkami otrzewnej, w szczególności w obrębie więzadła szerokiego macicy (lig. latum uteri) i więzadeł krzyżowo-macicznych (ligg. sacrouterina), mogą podrażniać zawarte w nich struktury naczyniowo-nerwowe33–35. Może to prowadzić do zastojów w okolicy macicy i jajników, a także w samym więzadle szerokim.

W odniesieniu do przepływu limfatycznego restrykcje powięziowe mogą prowadzić do zaburzeń naczyń limfatycznych37, a także w ten sposób pośrednio wpływać na układ żylny [uwaga autorki].

Energetyczno-metaboliczny model osteopatyczny

Model energetyczno-metaboliczny podkreśla konieczność optymalizacji mechanizmów samoregulacji i sił samoleczenia (regeneracji) organizmu, zrównoważenia wydatków energetycznych i metabolicznych, a także funkcji immunologicznych, działania układu hormonalnego. Stosując wymieniony model do pierwotnej postaci bólów miesiączkowych, uwzględnia się podwyższony poziom eikozanoidów, zmiany profilu cytokin i hormonów.

Ryc. 4 Model energetyczno-metaboliczny

Podwyższony poziom eikozanoidów (prostaglandyn, leukotrienów)

Eikozanoidy są ważnymi cząsteczkami sygnalizacyjnymi w odniesieniu do stanu zapalnego, modulacji przepływu krwi i odczuwania bólu. Podklasy eikozanoidów zawierają w sobie prostanoidy (prostaglandyny, prostacykliny, tromboksany) i leukotrieny38.

U kobiet z prawidłowym przechodzeniem przez cykl miesiączkowy obserwuje się fizjologiczny wzrost poziomu prostaglandyn względem leukotrienów związany z obumieraniem komórek endometrium w fazie lutealnej w porównaniu z fazą pęcherzykową14, 39.

Fizjologiczny spadek progesteronu w późnej fazie lutealnej stymuluje zwiększone uwalnianie enzymu fosfolipazy A2 (PLA2). Innymi bodźcami mogą być epinefryna, peptydy lub hormony steroidowe, bodźce mechaniczne i urazy tkanek40, 41. PLA2 przekształca fosfolipidy ścian komórkowych endometrium w kwas arachidonowy, który następnie przekształcany jest na dwa sposoby (w dwóch szlakach biochemicznych) za pomocą enzymów: cyklooksygenazy (COX) lub lipooksygenazy (LOX).

Szlak cyklooksygenazy prowadzi do powstawania prostaglandyn (PGF2α, PGE2)41, natomiast szlak lipooksygenazy jest źródłem leukotrienów (C4/B4)42. Uraz endometrium na poziomie komórkowym, dostępność kwasu arachidonowego i enzymów (PLA2, COX/LOX) oraz progesteronu podczas regresji lutealnej są zatem czynnikami ograniczającymi biosyntezę eikozanoidów, zwłaszcza prostaglandyn28.

Quote icon
W porównaniu z kobietami bez problemów miesiączkowych kobiety z bolesnymi miesiączkami charakteryzują się znacznie wyższym poziomem prostaglandyn lub leukotrienów14,39

W porównaniu z kobietami bez problemów miesiączkowych kobiety z bolesnymi miesiączkami charakteryzują się znacznie wyższym poziomem prostaglandyn lub leukotrienów14,39.

W przypadku postaci pierwotnej bólów miesiączkowych obserwuje się zwiększone poziomy prostaglandyn we krwi menstruacyjnej (wyższy PGF2α)39, 43, w biopsjach endometrium, a także w osoczu (PGF2α i PGE2) ze szczytem w pierwszych 48 godzinach miesiączki, gdy objawy bólowe osiągają maksimum39, 43-45.

Ponadto intensywność bólu menstruacyjnego jest wprost proporcjonalna do stężenia uwolnionych prostaglandyn46. Zwiększone wytwarzanie i uwalnianie prostaglandyn (i leukotrienów) powoduje nadkurczliwość mięśniówki macicy i kompresję struktur nerwowo-naczyniowych, prowadząc do niedokrwienia i niedotlenienia mięśni macicy, uwrażliwienia nocyceptorów i ostatecznie bolesnego krwawienia miesiączkowego8, 23.

Ryc. 5 Następstwa podwyższonych poziomów eikozanoidów

Hormony steroidowe

Wysoki poziom progesteronu wywiera wpływ stabilizujący na aktywność PLA2, podczas gdy obniżający się poziom ją destabilizuje14,28. Taka obserwacja pozwala na postawienie pytania, czy produkcja prostaglandyn jest zbyt wysoka, czy być może wytwarzanie progesteronu jest zbyt niskie. U kobiet z pierwotną postacią bólów miesiączkowych w moczu i osoczu występuje zmienione stężenie hormonów steroidowych. W moczu (tydzień przed i w pierwszym dniu miesiączki) odnotowano zwiększone poziomy metabolitów estrogenu i kortyzolu oraz zmniejszoną syntezę progesteronu48.

Badania stężeń w osoczu podczas miesiączki wykazały dodatnią korelację pomiędzy poziomem PGF2α w mięśniówce macicy (miometrium) a poziomem estradiolu oraz ujemną korelację z poziomem progesteronu (badanie krwi żylnej z żył macicznych)49–51.

Podwyższony poziom estradiolu przyspiesza syntezę i uwalnianie PGF2α, powodując zwężenie naczyń, a tym samym bolesne miesiączkowanie. Progesteron przeciwdziała tej reakcji52,53. Obniżający się poziom progesteronu destabilizuje aktywność PLA228 i może zwiększać produkcję cytokin prozapalnych54.

Morimoto i in.55 badali wpływ kortyzolu na hodowlę komórek miometrium. W obecności kortyzolu wykazali wzrost produkcji PGF2 i zmniejszenie poziomu rozszerzającego naczynia krwionośne 6-keto-PGF1-α. Nepomnashy i in.56 wykazali, że podwyższone poziomy kortyzolu w moczu między 4. a 10. dniem po owulacji były związane ze znacznie niższymi poziomami progesteronu.

Wazopresyna i oksytocyna

Wydzielanie obydwu wspomnianych hormonów do osocza przez przysadkę jest stymulowane przez estrogen. Wywiera on w związku z tym efekt przeciwny względem progesteronu. Mięśniówka macicy za pośrednictwem specyficznych receptorów dla wazopresyny (V1a) i oksytocyny jest pobudzana do skurczu. U kobiet niebędących w ciąży gęstość wspomnianych receptorów zmienia się podczas cyklu miesiączkowego, znacznie wzrastając na początku menstruacji57.

Quote icon
U kobiet z pierwotną formą bólów miesiączkowych wysokie napięcie wewnątrzmaciczne, perystaltyka i skurcze mięśniówki macicy prowadzą do obciążenia mechanicznego i urazów macicy, co z kolei pociąga za sobą zwiększone uwalnianie prostaglandyn62

Udział wazopresyny w patogenezie pierwotnych dolegliwości bólowych związanych z miesiączkowaniem jest kontrowersyjny50, 58. Znaczna siła oddziaływania wazopresyny w okresie przedmenstruacyjnym jest istotna w odniesieniu do hiperaktywności macicy u kobiet z pierwotną postacią bólów miesiączkowych59. Podwyższony poziom krążącej wazopresyny może podczas menstruacji powodować nierytmiczne skurcze macicy (szczególnie bez towarzyszącego wzrostu poziomu oksytocyny), prowadząc do niedokrwienia macicy, niedotlenienia jej mięśniówki i w rezultacie do bólu14, 58, 60.

Tym nie mniej nie dysponujemy spójnymi danymi pozwalającymi na potwierdzenie powyższej hipotezy, jak również brak jest takich wyników w odniesieniu do pozytywnego oddziaływania antagonistów wazopresyny na poziom bólu, napięcia mięśnia macicy oraz przepływu krwi w obrębie macicy49–51.

Badacze dyskutują kwestię wzrostu gęstości receptorów oksytocyny w macicy, a tym samym zwiększenia wpływu oddziaływania endometrialnej oksytocyny na większą kurczliwość macicy61. U kobiet z pierwotną formą bólów miesiączkowych wysokie napięcie wewnątrzmaciczne, perystaltyka i skurcze mięśniówki macicy prowadzą do obciążenia mechanicznego i urazów macicy, co z kolei pociąga za sobą zwiększone uwalnianie prostaglandyn62. Przytoczone wyniki pochodzą z badań przeprowadzanych z udziałem kobiet z adenomiozą i wtórnymi postaciami bólów miesiączkowych. Znaczenie u kobiet z postacią pierwotną jest niejasne.

Prolaktyna

Niektóre zespoły badawcze stwierdziły podwyższone poziomy prolaktyny w fazie lutealnej w porównaniu do innych faz cyklu u kobiet z pierwotną postacią bólów miesiączkowych51, 63, 64. Prolaktyna może wpływać na dojrzewanie ciałka żółtego, a tym samym – ze względu na hamowanie wydzielania gonadoliberyny, LH i FSH – na produkcję progesteronu65.

Poziom cytokin

Cytokiny są to podobne do hormonów cząsteczki sygnałowe (peptydy), które wydzielane są między innymi przez leukocyty. Jako substancje immunomodulujące uczestniczą w sygnalizacji autokrynnej, parakrynnej i hormonalnej. Do cytokin zalicza się: chemokiny, interferony (IFN), interleukiny (IL), limfokiny i czynniki martwicy nowotworów66.

W całym cyklu u kobiet z bolesnymi miesiączkami jednojądrzaste komórki krwi (limfocyty i monocyty) wykazują podwyższoną aktywność genów kodujących cytokiny prozapalne (IL1B, IL6, IL8, TNF) oraz obniżoną aktywność genów związanych z reakcjami przeciwzapalnymi (przedstawiciele TGF-beta). Oznacza to, że u kobiet z pierwotnymi bólami miesiączkowymi odpowiedź zapalna różni się nawet przy braku występowania bólu w danym momencie67.

Cytokiny prozapalne poprzez aktywację PLA2 i COX oraz zwiększenie ekspresji mRNA COX2 i PGES1 mogą wpływać na wytwarzanie prostaglandyn68.

Quote icon
U kobiet z pierwotną postacią bólów miesiączkowych zaobserwowano cztery różne rodzaje skurczów macicy: wzrost napięcia spoczynkowego macicy, wzrost aktywnego napięcia, liczby skurczów (więcej niż 3-4 na 10 minut) i nierytmicznej aktywności macicy. Te anomalia zdają się wywierać na siebie wzajemnie wzmacniające działanie

Neurologiczny model osteopatyczny

Model neurologiczny podkreśla znaczenie facylitacji na poziomie segmentu rdzeniowego, funkcji proprioceptywnych, ruchowych, neuronalnych, autonomicznych i nocyceptywnych16. Odnosząc się do tego modelu, w przypadku pierwotnych bólów menstruacyjnych należy wziąć pod uwagę napięcie spoczynkowe macicy, dysfunkcje somatyczne, przeczulicę bólową oraz sensytyzację ośrodkową i obwodową (w mechanizmie łuku odruchowego wiscero-wisceralnego).

Ryc. 6 Model Neurologiczny

Napięcie spoczynkowe macicy

U kobiet bez problemów bólowych związanych z miesiączkowaniem występują wahania napięcia spoczynkowego i częstotliwości skurczów macicy podczas różnych faz cyklu, związane ze zmianami uwalniania hormonów jajników. Hormony te wpływają na wrażliwość miometrium na substancje tonizujące macicę, głównie na zmiany stężenia prostaglandyn w endometrium28.

U kobiet z pierwotną postacią bólów miesiączkowych zaobserwowano cztery różne rodzaje skurczów macicy: wzrost napięcia spoczynkowego macicy, wzrost aktywnego napięcia, liczby skurczów (więcej niż 3-4 na 10 minut) i nierytmicznej aktywności macicy. Te anomalia skurczowe i napięciowe zdają się wywierać na siebie wzajemnie wzmacniające działanie, powodując występowanie bólu związanego z niedokrwieniem z niewielkimi uszkodzeniami tkanek macicy28.

Dysfunkcje somatyczne kręgosłupa lędźwiowego, piersiowego i miednicy

Eferentne nerwy współczulne narządów miednicy pochodzą z segmentów rdzenia kręgowego na wysokości Th10-Th12 (dla jajników) i Th12-L2 (dla macicy i jajowodów). Przechodzą one przez dolne partie pnia współczulnego i wychodzą na obwód drogą nerwów trzewnych (nn. splanchnici) lędźwiowych lub krzyżowych69.

Dysfunkcje somatyczne mogą torować (uwrażliwiać) cały segment rdzenia kręgowego. Cechą charakterystyczną takiej sytuacji jest zwiększone napięcie mięśni, wrażliwość na dopływające bodźce i aktywność odruchowa w określonym segmencie70. Autonomiczny układ nerwowy może również zareagować na taką sytuację zwiększoną aktywnością71; dotyczy to w szczególności układów związanych z receptorami α, które zwiększają reaktywność skurczową macicy72.

Aferentne (czuciowe) włókna trzewne wykorzystują te same szlaki, co eferentne włókna współczulne. Reagują one na kompresję, rozciąganie i zmiany chemizmu tkanek (np. stan zapalny), powodując ból oraz dyskomfort69.

Quote icon
Istnieje dwukierunkowa zależność pomiędzy pierwotną postacią bólów menstruacyjnych a jakością życia i stresem

Krótkie nerwy adrenergiczne

Dowody kliniczne zdecydowanie sugerują, że bolesne miesiączkowanie ulega zmniejszeniu lub całkowitemu wyeliminowaniu po porodzie. Baranowski i in.73 uważają, że głównej przyczyny tego stanu rzeczy należy upatrywać we wpływie normalnego czasu trwania ciąży na unerwienie macicy.

Badania wykazują, że krótkie nerwy adrenergiczne w przejściu maciczno-pochwowym całkowicie zanikają w czasie ciąży (u świnek morskich) i po ciąży tylko częściowo ulegają regeneracji74-77. Włókna współczulne oddziałują skurczowo na mięśniówkę macicy i naczynia, powodując niedokrwienie struktur i ostatecznie wynikający z niego ból76.

Przeczulica

Kobiety bez problemów bólowych związanych z miesiączkowaniem charakteryzują się normalnym progiem bólu. Dysponujemy kilkoma badaniami oceniającymi wrażliwość na ból menstruacyjny w postaci pierwotnej i wtórnej. Ogólnie kobiety z postacią pierwotną reagują nadwrażliwością/przeczulicą bólową na ból wywoływany eksperymentalnie. Hiperalgezja występuje w mięśniach obszaru rzutowania bólu menstruacyjnego oraz poza nim. Różnice w odczuwaniu bólu są znaczne w porównaniu z grupą kontrolną. Odbierany ból jest rozlany na dużej powierzchni i długotrwały47.

Uwrażliwienie ośrodkowe

Uwrażliwienie ośrodkowe (central sensitization) jest mechanizmem przesadnego odczuwania bólu w odpowiedzi na normalny bodziec obwodowy ze względu na zmiany, które zaszły na poziomie OUN (głównie na poziomie rdzeniowym, mielomeru oraz w rezultacie na wyższych piętrach OUN – przyp. red.)78,79. Hiperalgezja w połączeniu z nawrotowymi epizodami bólu może prowadzić do uwrażliwienia na poziomie ośrodkowym80-84.

Postać pierwotna bólów miesiączkowych jest klasyfikowana jako zespół ośrodkowego uwrażliwienia. Charakterystyką zespołu jest nadwrażliwość na ból bez fizycznego uszkodzenia tkanki, występowania stanu zapalnego lub makroskopowego uszkodzenia układu nerwowego78, 83, 84.

Długotrwała, masywna impulsacja z neuronów narządowych do OUN powoduje zmiany w strukturze mózgu oraz zmiany funkcjonalne w metabolizmie i aktywności mózgu85–87. Jest jednak możliwe, że zmieniona struktura mózgu i/lub funkcja w obszarach przetwarzania bólu może poprzedzać rozwój postaci pierwotnej bólów miesiączkowych47.

Torowanie wiscero-wisceralne

Na podstawie obserwacji klinicznych od dawna wiadomo, że dysfunkcja jednego narządu może zwiększać ból w obszarze innego, jeżeli ich unerwienie przynajmniej po części na siebie zachodzi88. Tym nie mniej mechanizmy uwrażliwienia narządowego nie są w pełni poznane47.

Przypuszcza się, że zwiększone bodźcowanie nocyceptywne OUN z narządu (np. z jelita cienkiego w przypadku zespołu jelita drażliwego) zwiększa pobudliwość konwergentnych neuronów wiscero-wisceralnych w rdzeniu kręgowym. W rezultacie wzmocnieniu ulega także odbieranie bodźców na poziomie ośrodkowym (rdzeniowym) z innego narządu (np. macicy) związanego z danym obszarem rdzenia89.

W jednej grupie badanych kobiet zaobserwowano znaczący pozytywny wpływ leczenia zespołu jelita drażliwego (za pomocą diety) oraz układu moczowego w przypadku kamieni moczowych (litotrypsja) na ból menstruacyjny (leczenie hormonalne) u kobiet z pierwotną i wtórną postacią bólów miesiączkowych89. Analogiczny efekt – w odwrotnym kierunku – zaobserwowano w przypadku zmniejszenia bólów miesiączkowych w odniesieniu do bólów, których źródłem były inne obszary „obsługiwane” przez ten sam mielomer89.

Bio-psycho-spoleczny model osteopatyczny

Model bio-psycho-społeczny podkreśla zależności między bólem o podłożu fizycznym, psychologicznym, behawioralnym i społecznym16. Zastosowanie wspomnianego modelu w przypadku pierwotnych form bólów menstruacyjnych bierze pod uwagę jakość życia i snu, a także występowanie nastrojów depresyjnych.

Ryc. 7 Model bio-psycho-społeczny

Jakość życia i stres

Kilka dużych badań przekrojowych wykazało, że ból menstruacyjny (w postaci pierwotnej i wtórnej) u kobiet ma negatywny wpływ na wiele aspektów życia osobistego: relacje rodzinne, przyjaźnie, osiągnięcia szkolne i wyniki pracy oraz aktywności społeczne i rekreacyjne90–93. Istnieje dwukierunkowa zależność pomiędzy pierwotną postacią bólów menstruacyjnych a jakością życia i stresem. Zasadniczo ból nasila dyskomfort psychiczny, natomiast sytuacja psychiczna może nasilać ból94, 95.

Stwierdzono istotną korelację między poziomem stresu a bolesnym miesiączkowaniem96. Aktywowana oś podwzgórze-przysadka-nadnercza (HHP) może hamować oś podwzgórze-przysadka-gonady (HHG), co dodatkowo prowadzi do zwiększania wydzielania prolaktyny w fazie lutealnej51, 63, 64, 97.

Potwierdzają to dowody badań in vitro wskazujące na wzrost produkcji PGF2 w macicy i zmniejszenie oddziaływania rozszerzającego naczynia krwionośne (6-keto-PGF1-α) w obecności kortyzolu55. Omówione zależności uwidaczniają przenikanie się modelu bio-psycho-społecznego i energetycznego modelu metabolicznego.

Quote icon
Stwierdzono także związek pomiędzy pierwotną i wtórną postacią bólów miesiączkowych a ciężką depresją i zaburzeniami lękowymi27, 101 oraz zwiększoną gotowością do podejmowania zachowań samobójczych27, 101, 102

Jakość snu

Sen reguluje wiele funkcji i rytmów organizmu niezbędnych dla zdrowia fizycznego i psychicznego98. Związek między snem a bólem ma charakter interaktywny i dwukierunkowy: ból może zaburzać sen, a zaburzenia snu mogą wpływać na odczuwanie bólu47. W odniesieniu do bolesnego miesiączkowania, skurcze menstruacyjne obniżają jakość snu, a kobiety cierpiące na bezsenność i wynikające z niej przemęczenie odczuwają większy ból i doświadczają z tego powodu większej dezorganizacji codziennego życia. Stopień ciężkości bezsenności jest bezpośrednio związany ze stopniem ciężkości bolesnego miesiączkowania99.

Baker i in.51 stwierdzili podwyższony poziom prolaktyny w fazie lutealnej oraz porannego stężenia estrogenu w środkowym okresie fazy folikularnej i lutealnej w próbkach krwi kobiet z pierwotną postacią bólów miesiączkowych, czego nie obserwowali u kobiet bez problemów bólowych związanych z miesiączkowaniem. U kobiet z zaburzeniami miesiączkowania występuje mniej snu REM. W pomiarach porannych stwierdza się u nich podwyższony poziom estrogenu i wyższy poziom prolaktyny w fazie lutealnej. Przytoczone informacje wskazują na kolejne zależności pomiędzy modelem bio-psycho-społecznym i energetyczno-metabolicznym.

Quote icon
Ból i zły nastrój są ze sobą ściśle powiązane. Pobudzenie pozytywnych emocji może zmniejszać odczuwanie bólu, podczas gdy negatywne emocje mogą to odczuwanie potęgować

Dyskomfort emocjonalny

Dyskomfort emocjonalny może być określony jako zły, obniżony nastrój, który nie klasyfikuje się jako depresja100. Ból i zły nastrój są ze sobą ściśle powiązane. Pobudzenie pozytywnych emocji może zmniejszać odczuwanie bólu, podczas gdy negatywne emocje mogą to odczuwanie potęgować47. Stwierdzono także związek pomiędzy pierwotną i wtórną postacią bólów miesiączkowych a ciężką depresją i zaburzeniami lękowymi27,101 oraz zwiększoną gotowością do podejmowania zachowań samobójczych27, 101, 102.

Bolesne miesiączki - Podsumowanie

Patofizjologia pierwotnej postaci bólów miesiączkowych w niektórych obszarach jest dobrze zrozumiana i dostarcza podstaw dla tworzenia zindywidualizowanych podejść terapeutycznych, obejmujących oddziaływania fizjoterapeutyczne, osteopatyczne, psychologiczne, pracy z ciałem i inne. Fizjoterapia (terapia manualna, fizykoterapia, adekwatny program aktywności) i osteopatia (parietalna, wisceralna i cranialna) może pozytywnie wpłynąć na wiele aspektów funkcjonalnych.

Tym nie mniej do tej pory przeprowadzono zbyt mało randomizowanych badań z grupą kontrolną, aby ocenić skuteczność metod leczenia manualnego. Dalsza wytężona praca badawcza oceniająca oddziaływania terapeutyczne w tym zakresie jest niezwykle pożądana.

Bibliografia
  • Coco AS. Primary dysmenorrhea. www.ncbi.nlm.nih.gov.ez. srv.meduniwien.ac.at/pubmed/10465224

  • Harlow SD, Park M. A longitudinal study of risk factors for the occurrence, duration and severity of menstrual cramps in a cohort of college women. Bjog Int J Obstet Gynaecol 1996; 103 (11): 1134–1142

  • Proctor ML, Farquhar CM. Dysmenorrhoea. Clin Evid 2006; 15: 2429–2448

  • Reddish S. Dysmenorrhoea. Aust Fam Physician 2006; 35 (11): 842–844, 846–849

  • Wong LP. Attitudes towards dysmenorrhoea, impact and treatment seeking among adolescent girls: A rural schoolbased survey: Dysmenorroea, impact and treatment seeking. Aust J Rural Health 2011; 19 (4): 218–223

  • Ameade EPK, Garti HA. Relationship between Female University Students’ Knowledge on Menstruation and Their Menstrual Hygiene Practices: A Study in Tamale, Ghana. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4976185/

  • Andersch B, Milsom I. An epidemiologic study of young women with dysmenorrhea. Am J Obstet Gynecol 1982; 144 (6): 655–660

  • Dawood MY. Dysmenorrhea and Prostaglandins. link.springer. com/chapter/doi:10.1007/978-1-4613-2157-6_19

  • Sundell G, Milsom I, Andersch B. Factors influencing the prevalence and severity of dysmenorrhoea in young women. Br J Obstet Gynaecol 1990; 97 (7): 588–594

  • Dawood MY. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and changing attitudes toward dysmenorrhea. Am J Med 1988; 84 (5A): 23–29

  • Hofmeyr GJ. Dysmenorrhea. In: Bassin J. Topics in Obstetrics and Gynaecology. Johannesburg: Julmar communications; 1996: 269–274

  • Janssen EB et al. Prevalence of endometriosis diagnosed by laparoscopy in adolescents with dysmenorrhea or chronic pelvic pain: a systematic review. Hum Reprod Update 2013; 19 (5): 570–582

  • Dudenhausen JW, Schneider HPG, Bastert G. Frauenheilkunde und Geburtshilfe. 2. Aufl. Berlin: de Gruyter; 2003: 670

  • Dawood MY. Primary dysmenorrhea: advances in pathogenesis and management. Obstet Gynecol 2006; 108 (2): 428–441

  • Chila AG, American Osteopathic Association. Foundations of osteopathic medicine. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2011

  • Hruby RJ, Tozzi P, Lunghi C, Fusco G. The five osteopathic models: rationale, application, integration: from an evidencebased to a person-centered osteopathy. Pencaitland: Handspring; 2017

  • Kulkarni NV. Clinical Anatomy: A Problem Solving Approach. Neu Delhi: JP Medical Ltd; 2015: 594

  • Luker SG. Retroversion of the uterus. Br Med J 1934; 2 (3851): 760–762

  • Fauconnier A et al. Mobile uterine retroversion is associated with dyspareunia and dysmenorrhea in an unselected population of women. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2006; 127 (2): 252–256

  • Cagnacci A et al. Intensity of menstrual pain and estimated angle of uterine flexion. Acta Obstet Gynecol Scand 2014; 93 (1): 58–63

  • Tabibian N, Swehli E, Boyd A, Umbreen A, Tabibian JH. Abdominal adhesions: A practical review of an often overlooked entity. Ann Med Surg 2017; 15: 9–13

  • Arung W, Meurisse M, Detry O. Pathophysiology and prevention of postoperative peritoneal adhesions. World J Gastroenterol WJG 2011; 17 (41): 4545–4553

  • Schorpp P. Osteopathischer Behandlungseffekt auf Dysmenorrhö. Man Med 2013; 51 (4): 325–332

  • Schünke M, Schulte E, Schumacher U. Prometheus. LernAtlas der Anatomie. Innere Organe. 5. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2017

  • Engeler DS et al. The 2013 EAU Guidelines on Chronic Pelvic Pain: Is Management of Chronic Pelvic Pain a Habit, a Philosophy, or a Science? 10 Years of Development. Eur Urol 2013; 64 (3): 431–439

  • Hammoud A, Gago LA, Diamond MP. Adhesions in patients with chronic pelvic pain: A role for adhesiolysis? Fertil Steril 2004; 82 (6): 1483–1491

  • Havens CS, Nancy D, Sullivan ND. Manual of Outpatient Gynecology [Internet]. www.amazon.com/Manual-Outpatient-Gynecology-Carol-Havens/dp/0781732786

  • Dawood MY. Dysmenorrhea. doi:10.3843/GLOWM.10009

  • Engel-Schulmeyer A. Approaches to Dysmenorrhea. Konferenz-Vortrag London; 2019

  • Altunyurt S, Göl M, Altunyurt S, Sezer O, Demir N. Primary dysmenorrhea and uterine blood flow: a color Doppler study. J Reprod Med 2005; 50 (4): 251–255

  • Phillips D, Deipolyi AR, Hesketh RL, Midia M, Oklu R. Pelvic congestion syndrome: etiology of pain, diagnosis, and clinical management. J Vasc Interv Radiol JVIR 2014; 25 (5): 725–733

  • Dorobisz TA, Garcarek JS, Kurcz J, Korta K, Dorobisz AT, Podgórski P et al. Diagnosis and treatment of pelvic congestion syndrome: Single-centre experiences. Adv Clin Exp Med Off Organ Wroclaw Med Univ 2017; 26 (2): 269–276

  • Hao M, Zhao W, Wang Y. [Correlation between pelvic adhesions and pain symptoms of endometriosis]. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi 2009; 44 (5): 333–336

  • Kolmorgen K, Hausswald HR, Havemann O. Chronic lower abdominal complaints in the woman – a postlaparoscopic analysis. Zentralbl Gynakol 1976; 98 (23): 1434–1440

  • Nascu PC et al. Histopathologic findings on uterosacral ligaments in women with chronic pelvic pain and visually normal pelvis at laparoscopy. J Minim Invasive Gynecol 2006; 13 (3): 201–204 Praxis | Dysmenorrhö Engel-Schulmeyer A. Dysmenorrhö DO – Deutsche Zeitschrift für Osteopathie 2019; 17

  • Desimpelaere JH et al. Pelvic congestion syndrome: demonstration and diagnosis by helical CT. Abdom Imaging 1999; 24(1): 100–102

  • Degenhardt BF et al. Role of Osteopathic Manipulative Treatment in Altering Pain Biomarkers: A Pilot Study. J Am Osteopath Assoc 2007; 107 (9): 387–400

  • Silbernagel S, Despopoulos A. Taschenatlas der Physiologie. 4. Aufl. Stuttgart: Thieme; 1991

  • Chan WY, Hill JC. Determination of menstrual prostaglandin levels in non-dysmenorrheic and dysmenorrheic subjects. Prostaglandins 1978; 15 (2): 365–375

  • Funk CD. Prostaglandins and leukotrienes: advances in eicosanoid biology. Science 2001; 294 (5548): 1871–1875

  • Widmaier EP, Raff H, Strang KT. Vander’s Human Physiology: The Mechanisms of Body Function. 12. Aufl. New York: McGraw-Hill; 2010: 784

  • Demers L, Hahn D, McGuire J. Newer concepts in dysmenorrhea research: leukotrienes and calcium channel blockers. In: Premenstrual syndrome and dysmenorrhea [Internet]. www.google.at/search?client=firefox-b&q=Demers+LM,+Hahn+DW,+McGuire+JL+Newer+concepts+in+dysmenorrhea+research+leukotrienes+and+calcium+channel+blockers.+In:+Dawood+MY,+McGuire+JL,+Demers+LM,+editors.+Premenstrual+syndrome+and+dysmenorrhea.+Baltimore+(MD):+Urban+%26+Schwarzenberg;+1985.+p.+205.&spell=1&sa = X&ved=0ahUKEwiXn_qhyM7SAhUlIsAKHR9cAQQQBQgXKAA&biw=1609&bih=867

  • Chan W. Relief of dysmenorrhea with the prostaglandin synthetase inhibitor ibuprofen: effect on effect on prostaglandin levels in menstrual fluid. Am J Obstet Gynecol 1979; 135: 102–108

  • Halbert DR, Demers LM, Fontana J, Jones DED. Prostaglandin levels in endometrial jet wash specimens in patients with dysmenorrhea before and after indomethacin therapy. Prostaglandins 1975; 10 (6): 1047–1056

  • Lundström V, Gréen K. Endogenous levels of prostaglandinF2alpha and its main metabolites in plasma and endometrium of normal and dysmenorrheic women. Am J Obstet Gynecol 1978; 130 (6): 640–646

  • Chan W, Dawood M, Fuchs F. Prostaglandins in primary dysmenorrhea. Comparison of prophylactic and nonprophylactic treatment with ibuprofen and use of oral contraceptives. The American Journal of Medicine 1981; 70: 535–541

  • Iacovides S, Avidon I, Baker FC. What we know about primary dysmenorrhea today: a critical review. Hum Reprod Update 2015; 21 (6): 762–778

  • Su S et al. Metabolomic Study of Biochemical Changes in the Plasma and Urine of Primary Dysmenorrhea Patients Using UPLC–MS Coupled with a Pattern Recognition Approach. J Proteome Res 2013; 12 (2): 852–865

  • Brouard R et al. Effect of SR49059, an orally active V1a vasopressin receptor antagonist, in the prevention of dysmenorrhoea. BJOG Int J Obstet Gynaecol 2000; 107 (5): 614–619

  • Valentin L et al. Effects of a vasopressin antagonist in womenwith dysmenorrhea. Gynecol Obstet Invest 2000; 50 (3): 170–177

  • Baker FC et al. High nocturnal body temperatures and disturbed sleep in women with primary dysmenorrhea. Am J Physiol-Endocrinol Metab 1999; 277 (6): E1013–1021

  • Fang L et al. Metabolomics study on primary dysmenorrhea patients during the luteal regression stage based on ultra performance liquid chromatography coupled with quadrupoletime-of-flight mass spectrometry. Mol Med Rep 2015; 15 (3): 1043–1050

  • Xue Z, Liu C–Z, Gao S–Z, Ma Y‑X. The herbal-partitioned moxibustion for primary dysmenorrhea and it’s impact on reproductive endocrinal function of patients. Zhongguo Zhen Jiu Chin Acupunct Moxibustion 2014; 34 (3): 209–212

  • Ito A et al. Suppression of interleukin 8 production by progesterone in rabbit uterine cervix. Biochem J 1994; 301 (Pt 1): 183–186

  • Morimoto K, Oku M. Effect of progesterone, cortisol and dehydroepiandrosterone-sulfate on prostaglandin production by cultured human myometrial cells. Nihon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi 1995; 47 (4): 391–397

  • Nepomnaschy PA et al. Stress and female reproductive function: a study of daily variations in cortisol, gonadotrophins, and gonadal steroids in a rural Mayan population. Am J Hum Biol Off J Hum Biol Counc 2004; 16 (5): 523–532

  • Akerlund M. Vasopressin and oxytocin in normal reproduction and in the pathophysiology of preterm labour and primary dysmenorrhoea. Development of receptor antagonists for therapeutic use in these conditions. Rocznik Akad. Med. W Białymstoku 1995. 2004; 49: 18–21

  • Akerlund M, Strömberg P, Forsling ML. Primary Dysmenorrhea and Vasopressin. BJOG Int J Obstet Gynaecol 1979; 86 (6): 484–487

  • Bossmar T et al. Receptor-mediated uterine effects of vasopressin and oxytocin in nonpregnant women. Br J Obstet Gynaecol 1995; 102 (11): 907–912

  • Akerlund M. Vascularization of human endometrium. Uterine blood flow in healthy condition and in primary dysmenorrhoea. Ann N Y Acad Sci 1994; 734: 47–56

  • Guo S–W, Mao X, Ma Q, Liu X. Dysmenorrhea and its severity are associated with increased uterine contractility and overexpression of oxytocin receptor (OTR) in women with symptomatic adenomyosis. Fertil Steril 2013; 99 (1): 231–240

  • Leyendecker G et al. Adenomyosis and endometriosis. Revisiting their association and further insights into the mechanisms of auto-traumatisation. An MRI study. Arch Gynecol Obstet 2015; 291 (4): 917–932

  • Litschgi M, Glatthaar E. Primary dysmenorrhoea and hyperprolactinemia (author’s transl). Geburtshilfe Frauenheilkd 1978; 38 (7): 569–572

  • Ylikorkala O, Puolakka J, Kauppila A. Serum Gonadotrophins, Prolactin and Ovarian Steroids in Primary Dysmenorrhoea. BJOG Int J Obstet Gynaecol 1979; 86 (8): 648–653

  • Thews G, Mutschler E, Vaupel P. Anatomie, Physiologie, Pathophysiologie des Menschen. Vol. 5. Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft; 1999

  • Pschyrembel Online. www.pschyrembel.de

  • Ma H et al. Altered cytokine gene expression in peripheral blood monocytes across the menstrual cycle in primary dysmenorrhea: a case-control study. PloS One 2013; 8 (2): e55200

  • Tanikawa M et al. Regulation of prostaglandin biosynthesis by interleukin-1 in cultured bovine endometrial cells. J Endocrinol 2008; 199 (3): 425–434

  • Willard FH, Schuenke, MD. The neuroanatomy of female pelvic pain. In: Pain in women. Bailey A, Bernstein C. Berlin: Springer; 2013

  • Korr IM. The neural basis of the osteopathic lesion. J Am Osteopath Assoc 1947; 47 (4): 191–198

  • Jänig W, Häbler HJ. Sympathetic nervous system: contribution to chronic pain. Prog Brain Res 2000; 129: 451–468

  • Hansen K, Schliack H. Segmentale Innervation. Stuttgart: Thieme; 1962: 428 Engel-Schulmeyer A. Dysmenorrhö DO – Deutsche Zeitschrift für Osteopathie 2019; 17 Praxis | Dysmenorrhö

  • Baranowski AP, Abrams P, Fall M. Urogenital Pain in Clinical Practice. New York: CRC Press; 2007: 518

  • JänigW. Integrative Action of the Autonomic Nervous System: Neurobiology of Homeostasis. Cambridge: Cambridge University Press; 2006: 632

  • Sjöberg N. Considerations on the Cause of Disappearance of the Adrenergic Transmitter in Uterine Nerves during Pregnancy. Acta Physiol Scand 1968; 72 (4): 510–517

  • Sjöberg, O. Dysmenorrhea and uterine neurotransmitters. 1979: obgyn.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/doi:10.3109/00016347909157791

  • Thorbert G, Alm P, Owman C, Sjoberg NO. Regional distribution of autonomic nerves in guinea pig uterus. Am J Physiol-Cell Physiol 1977; 233 (1): C25–34

  • Woolf CJ. Central sensitization: uncovering the relation between pain and plasticity. Anesthesiology 2007; 106 (4): 864–867

  • Woolf CJ, American College of Physicians, American Physiological Society. Pain: moving from symptom control toward mechanism-specific pharmacologic management. Ann Intern Med 2004; 140 (6): 441–451

  • Bajaj P, Bajaj P, Madsen H, Arendt-Nielsen L. A comparison of modality-specific somatosensory changes during menstruation in dysmenorrheic and nondysmenorrheic women. Clin J Pain 2002; 18 (3): 180–190

  • Giamberardino N. Recent and forgotten aspects of visceral pain. Eur J Pain Lond Engl 1999; 3 (2): 77–92

  • Granot M et al. Pain perception in women with dysmenorrhea. Obstet Gynecol 2001; 98 (3): 407–411

  • Yunus MB. Fibromyalgia and overlapping disorders: the unifying concept of central sensitivity syndromes. Semin Arthritis Rheum 2007; 36 (6): 339–356

  • Yunus MB. Central sensitivity syndromes: a new paradigm and group nosology for fibromyalgia and overlapping conditions, and the related issue of disease versus illness. Semin Arthritis Rheum 2008; 37 (6): 339–352

  • Tu C–H et al. Brain morphological changes associated with cyclic menstrual pain. Pain 2010; 150 (3): 462–468

  • Tu C–H et al. Abnormal cerebral metabolism during menstrual pain in primary dysmenorrhea. NeuroImage 2009; 47 (1): 28–35

  • Vincent K et al. Dysmenorrhoea is associated with central changes in otherwise healthy women. Pain 2011; 152 (9):1966–1975

  • Giamberardino MA, Cervero F. The neural basis of referred visceral pain. In: Pasricha PJ, Willis WD, Gebhart GF: Chronic Abdominal and Visceral Pain: Theory and Practice [Internet]. www.crcpress.com/Chronic-Abdominal-and-Visceral-Pain-Theory-and-Practice/Pasricha-Willis-Gebhart/p/book/9780849328978

  • Giamberardino MA et al. Viscero-visceral hyperalgesia: characterization in different clinical models. Pain 2010; 151 (2):307–322

  • Eryilmaz G, Ozdemir F, Pasinlioglu T. Dysmenorrhea prevalence among adolescents in eastern Turkey: its effects on school performance and relationships with family and friends. J Pediatr Adolesc Gynecol 2010; 23 (5): 267–272

  • Ortiz MI et al. Prevalence and impact of primary dysmenorrhea among Mexican high school students. Int J Gynaecol Obstet Off Organ Int Fed Gynaecol Obstet 2009; 107 (3): 240–243

  • Pitangui ACR et al. Menstruation disturbances: prevalence, characteristics, and effects on the activities of daily living among adolescent girls from Brazil. J Pediatr Adolesc Gynecol 2013; 26 (3): 148–152

  • Wong LP, Khoo EM. Dysmenorrhea in a multiethnic population of adolescent Asian girls. Int J Gynaecol Obstet Off Organ Int Fed Gynaecol Obstet 2010; 108 (2): 139–142

  • Bair MJ, Robinson RL, Katon W, Kroenke K. Depression and pain comorbidity: a literature review. Arch Intern Med 2003; 163 (20): 2433–2445

  • Von Korff, M., Simon, G. The relationship between pain and depression. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8864155

  • Bajalan Z, Moafi F, MoradiBaglooei M, Alimoradi Z. Mental health and primary dysmenorrhea: a systematic review. J Psychosom Obstet Gynaecol 2019; 40 (3): 185–194

  • Xiao E, Xia-Zhang L, Barth A, Zhu J, Ferin M. Stress and the Menstrual Cycle: Relevance of Cycle Quality in the Short – and Long-Term Response to a 5-Day Endotoxin Challenge during the Follicular Phase in the Rhesus Monkey. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83 (7): 2454–2460

  • Shneerson JM. Sleep Medicine: A Guide to Sleep and its Disorders. 2. Aufl. Oxford: Blackwell; 2005: 23, 33, 183

  • Wiegand S, Bianchi W, Quinn TA, Best M, Fotopoulos T. Osteopathic manipulative treatment for self-reported fatigue, stress, and depression in first-year osteopathic medical students. J Am Osteopath Assoc 2015; 115 (2): 84–93

  • Meagher MW, Arnau RC, Rhudy JL. Pain and Emotion: Effects of Affective Picture Modulation. Psychosom Med 2001; 63 (1):79

  • Alonso C, Coe CL. Disruptions of social relationships accentuate the association between emotional distress and menstrual pain in young women. Health Psychol Off J Div Health Psychol Am Psychol Assoc 2001; 20 (6): 411–416

  • Dorn LD et al. Menstrual symptoms in adolescent girls: association with smoking, depressive symptoms, and anxiety. J Adolesc Health Off Publ Soc Adolesc Med 2009; 44 (3): 237–243 Engel-Schulmeyer A. Dysmenorrhö DO – Deutsche Zeitschrift für Osteopathie 2019; 17

  

Fizjoterapeuta
ARTYKUŁ UKAZAŁ SIĘ W:
Fizjoterapeuta 2/2020
KUP wydanie ELEKTRONICZNE
ARTYKUŁ UKAZAŁ SIĘ W
Fizjoterapeuta 2/2020
Fizjoterapeuta
Kup teraz
Zapisz się i odbierz wybrany magazyn gratis!
Zapisz się i odbierz prezent
Nasze magazyny