Jesteś terapeutą?

Zdrowe serce z koenzymem Q10

Procesy starzenia, a nawet niektóre leki stosowane w chorobach układu krążenia, odbierają komórkom serca paliwo niezbędne do produkcji energii - a to jej niedobór może być najważniejszym czynnikiem prowadzącym do rozwoju zakłóceń jego pracy oraz niewydolności.

01 lipiec 2019
Artykuł na: 9-16 minut serce antyoksydanty medycyna naturalna

Niewydolność serca to stan, w którym nieprawidłowa struktura lub funkcjonowanie tego narządu ogranicza zdolność do zapewnienia wystarczającego przepływu krwi zgodnie z zapotrzebowaniem organizmu. Temu stopniowo pogarszającemu się schorzeniu towarzyszą obrzęki, osłabienie, poty oraz trudności w wykonywaniu nawet najprostszych czynności. Do częstych jego przyczyn należą zawał serca, nadciśnienie, choroba niedokrwienna serca, choroby zastawkowe i kardiomiopatie1.

Schorzenie dotyka osób w każdym wieku, a u wielu pacjentów z czasem rozwija się zaburzenie rytmu pracy serca (arytmia). Niepokojący jest fakt, iż częstość występowania niewydolności oraz arytmii rośnie pomimo stosowania wielu nowych leków, a rokowania są gorsze niż w przypadku niektórych nowotworów - średnia 5-letnia przeżywalność to zaledwie 20%. Wszystko przez to, że choć farmaceutyki mają korzystny wpływ na przewidywaną długość życia pacjentów, działają głównie na objawy, nie eliminując przyczyn problemu. Co więcej właśnie niektóre leki stosowane w kardiologii mogą mieć związek z rozwojem niewydolności.

Dodaj sercu energii

Serce człowieka jest mięśniem, który wymaga ogromnych ilości energii do wykonywania regularnych skurczów. W ciągu każdej doby bije 100 tys. razy i przepompowuje ok. 10 ton krwi. Energia do wykonania tej pracy powstaje w jego mitochondriach w formie cząsteczek adenozynotrójfosforanu (ATP), a nasze serce zużywa ich całe mnóstwo - ok. 6 kg dziennie. Nic dziwnego, że zidentyfikowano w nim aż 615 różnych rodzajów białek, które produkują ATP2.

Wytwarzanie energii w mitochondriach to złożony proces, w przebiegu którego zużywane są różne substancje naturalne: witaminy C oraz z grupy B, magnez, a przede wszystkim koenzym Q10 (CoQ10). Ten ostatni ma tu kluczowe znaczenie, ponieważ jest niezbędny w fosforylacji oksydacyjnej - ostatnim etapie oddychania komórkowego, w którym uwalniana energia jest magazynowana w postaci ATP3. Innymi słowy bez tego składnika nie jest możliwe jej wytworzenie, a serce traci możliwość prawidłowego funkcjonowania, ponieważ po prostu brakuje mu siły do pracy.

Dodatkowo CoQ10 stabilizuje kanały jonowe zależne od wapnia oraz zapobiega zużywaniu metabolitów niezbędnych do syntezy ATP. To również jeden z najsilniejszych antyoksydantów, zapobiegający modyfikacjom białek, lipidów i kwasów oraz regenerujący inny ważny przeciwutleniacz: alfa-tokoferol4. W efekcie jego niedobór w komórkach i mitochondriach może zwiększać negatywny wpływ wolnych rodników, których nadmiar również sprzyja chorobom krążenia.

Więcej niż teoria

Hipotezę o kluczowej roli koenzymu Q10 w rozwoju schorzeń serca potwierdzają różne obserwacje.

Po pierwsze, właśnie w miokardium (warstwie mięśniowej znajdującej się między wsierdziem a nasierdziem) odnotowano największe stężenie tej substancji w organizmie5.

Po drugie, u pacjentów z przewlekłą niewydolnością mięśnia sercowego wykazano zmniejszenie poziomu Q10 w tym obszarze. Co więcej, było to skorelowane z nasileniem objawów. Pacjenci zakwalifikowani do IV klasy według skali NYHA (u których najmniejszy wysiłek powoduje zmęczenie, duszności, kołatanie serca lub ból dławicowy, a dolegliwości pojawiają się także w spoczynku) charakteryzowali się istotnie niższym stężeniem koenzymu Q10 niż osoby z I klasy6.

Po trzecie, w jednym z badań obserwacyjnych wykazano, że stężenie CoQ10 było niezależnym czynnikiem prognostycznym całkowitej śmiertelności wśród 236 pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca7. Jego znaczenie przewyższało nawet wpływ leczenia obniżającymi cholesterol statynami, których stosowanie rozważane jest jako potencjalnie korzystne u osób z chorobą o etiologii niedokrwiennej (mają one zapobiegać poważnym zdarzeniom sercowo-naczyniowym, takim jak zawał). Kolejne badania wskazują jednak, że ta grupa leków nie tylko nie przynosi wyraźnych korzyści pacjentom z niewydolnością serca, ale wręcz może pogarszać ich stan zdrowia, co ponownie związane jest z koenzymem Q10.

Który koenzym wybrać?

Uzupełnienie niedoborów CoQ10 poprzez dietę w praktyce nie jest proste - z żywnością dostarczane jest średnio zaledwie 3-5 mg tego składnika na dobę (znajduje się głównie w podrobach)1. Dlatego w większości przypadków niezbędna okazuje się suplementacja.

Problem polega jednak na tym, że nieprzetworzony CoQ10 jest krystaliczną substancją o niskiej biodostępności. Dopiero obróbka cieplna zmienia jego strukturę i zwiększa powierzchnię wchłaniania. To jednak dopiero początek całego procesu wytwarzania, od którego tak naprawdę zależy skuteczność suplementacji.

Badania wykazują, że indywidualne wchłanianie koenzymu Q10 jest bardzo zmienne. Jego dość niską biodostępność powiązano głównie z dużą masą cząsteczkową, słabą rozpuszczalnością w wodzie i związaną z tym wysoką lipofilnością (czyli skłonnością do rozpuszczania w tłuszczach)2.

Ta ostatnia cecha wydaje się tu kluczowa. Wchłanianie koenzymu Q z przewodu pokarmowego zależy bowiem przede wszystkim od rodzaju zastosowanego nośnika. Właśnie dlatego naukowcy postanowili sprawdzić, które tłuszcze roślinne gwarantują najlepszą biodostępność CoQ10.

Najświeższe badania w tym zakresie opublikowano w tym roku3. Eksperci porównali w nich 7 preparatów z tą samą dawką koenzymu (100 mg) w kapsułkach miękkich lub twardych, ale różnych pod względem zastosowanego rozpuszczalnika, dodatków i metody produkcji. Podawano je grupie 14 zdrowych osób w wieku 18-33 lata.

Ta podwójnie zaślepiona, kohortowa próba wykazała, że najbardziej przyswajalne preparaty to miękkie kapsułki żelowe zawierające ubichinon lub ubichinol (zredukowany CoQ10), przy czym wykorzystanie oleju sojowego jako nośnika daje zdecydowanie najlepsze efekty. Inne kombinacje, takie jak oliwa z oliwek połączona z masłem kakaowym lub olejem sojowym, charakteryzowały się niższą dostępnością biologiczną, mimo że zawierały taką samą ilość CoQ10.

Ponadto wyniki wskazały, że istotna jest również metoda produkcji. Specjalna obróbka cieplna, która zapewnia całkowite rozpuszczanie się kryształów Q10 (zwiększenie stosunku ich powierzchni do objętości), zdecydowanie poprawiała i przyspieszała wchłanianie, a przy tym gwarantowała dłuższe utrzymywanie się wysokiego poziomu Q10 w organizmie.

Warto pamiętać również o tym, że CoQ10 jest wrażliwy na działanie światła i tlenu, dlatego powinien być zamknięty w ciemnych kapsułkach zabezpieczających substancję przed działaniem tych czynników.

Bibliografia

  1. FEBS Lett 1999;443:163-166
  2. Drug Deliv 2016;23:1868-1881
  3. Nutrition 2019; 57: 1331-1340

Na wspólnym szlaku

Popularne statyny, jak wykazało wiele niezależnych zespołów badawczych, obniżają poziom CoQ10 w organizmie zarówno bezpośrednio, jak i pośrednio. Pierwszy mechanizm polega na zahamowaniu endogennej syntezy tej substancji w wyniku ograniczania przez te leki aktywności reduktazy HMG-CoA8. Mówiąc w pewnym uproszczeniu, cholesterol i CoQ10 są produktami tego samego szlaku (mewalonianu), na który oddziałują statyny. Oznacza to, że spadek produkcji jednego związku pociąga za sobą redukcję stężenia drugiego.

Istnieje jeszcze drugi efekt uboczny obniżenia poziomu cholesterolu. Otóż koenzym Q10 jest transportowany przez lipoproteiny, w tym LDL. Kiedy za pomocą statyn obniżamy poziom tej frakcji cholesterolu, CoQ10 traci swój nośnik, co pośrednio wpływa na ogólny spadek jego stężenia we krwi9.

W wyniku tych 2 mechanizmów poziom koenzymu w surowicy pacjentów z niewydolnością, którzy zostali poddani terapii statynowej, jest niższy o 16, a nawet 49%10. Ogranicza to produkcję energii w mitochondriach mięśnia sercowego (i tak słabą w tej grupie chorych) - a bez niej trudno będzie poprawić ich rokowania.

Badania nad wydolnością serca

Wszystkie te obserwacje i zależności między poziomem energii ATP a kondycją serca zmusiły badaczy do postawienia ważnego pytania: czy uzupełnienie niedoborów koenzymu Q10 poprawi stan zdrowia pacjentów z przewlekłą niewydolnością tego mięśnia? By znaleźć na nie odpowiedź, w ostatnich dekadach przeprowadzono szereg obserwacji w tej grupie chorych, oceniając ich objawy, frakcję wyrzutową, wymiary lewej komory oraz jakość życia przed zastosowaniem CoQ10 i po nim.

W przeglądzie 8 podwójnie zaślepionych badań z grupą kontrolną stwierdzono, że taka suplementacja powoduje istotną poprawę w zakresie objętości wyrzutowej, wskaźnika sercowego (jeden z parametrów hemodynamicznych oceniających pracę serca jako pompy) i końcoworozkurczającego (objętość krwi znajdująca się w lewej komorze pod koniec rozkurczu, wykorzystywana do obliczania frakcji wyrzutowej)11.

We wszystkich dotychczas opublikowanych analizach wykazano również, że u pacjentów osiągających wyższe stężenia CoQ10 w osoczu w wyniku suplementacji poprawiają się rezultaty kliniczne. Badacze uważają, że być może w związku z tym mierzenie jego poziomu pozwoli zidentyfikować osoby z wyższym ryzykiem zgonu w wyniku przewlekłej niewydolności serca7.

Do niedawna brakowało jednak doniesień, które uwzględniałyby związek między śmiertelnością w tej grupie chorych a koenzymem Q10. Dopiero kilka lat temu opublikowano wyniki przełomowego, trwającego 10 lat, wieloośrodkowego badania Q-SYMBIO, które przyniosło wreszcie jednoznaczne odpowiedzi.

Dowody na skuteczność koenzymu Q10

To randomizowane, podwójnie zaślepione badanie interwencyjne przeprowadzono w 9 ośrodkach na całym świecie, w tym w Polsce. Uczestniczyło w nim 420 pacjentów z ciężką niewydolnością serca (klasa III lub IV według skali NYHA), którzy zostali losowo przydzieleni do grupy przyjmującej codziennie albo miękkie kapsułki żelatynowe z Q10 (w dawce 3 razy po 100 mg), albo placebo. Obserwowano ich przez 2 lata.

Okazało się, że u pacjentów stosujących Q10 liczba zgonów z powodów sercowo-naczyniowych była mniejsza o 43% w porównaniu z grupą placebo (21 vs 39 przypadków). Niemal dwukrotnie rzadziej (30 vs 57) zdarzały się u nich także tzw. niekorzystne zdarzenia sercowo-naczyniowe (MACE), do których należą m.in. ponowny zawał serca, powtórna przezskórna interwencja wieńcowa oraz hospitalizacja z powodu zaostrzenia niewydolności.

Suplementacja znacząco obniżyła również ryzyko śmierci ze wszystkich przyczyn (10% w porównaniu do 18% w grupie placebo) oraz liczbę nieplanowanych hospitalizacji (8% vs 14%). Ponadto po 2 latach znacznie więcej pacjentów z grupy Q10 osiągnęło lepszy wynik na skali NYHA. W podsumowaniu badania Q-SYMBIO naukowcy stwierdzili, że suplementacja koenzymem Q10 w odpowiednio wysokich dawkach (100 mg 3 razy dziennie) zmniejsza nasilenie objawów oraz obniża śmiertelność i poważne zdarzenia u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca12.

Równie obiecujące wyniki przyniosło inne prospektywne badanie, przeprowadzone przez naukowców ze Szwecji. Uczestniczyło w nim 443 pacjentów z niewydolnością serca, którzy przyjmowali 2 razy dziennie 100 μg selenu i 100 mg koenzymu Q10 lub 4 tabletki placebo. Po 5 latach w drugiej grupie stwierdzono o 54% większe ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych. Co więcej efekty te utrzymywały się również po 12 latach - w 2018 r. okazało się, że w grupie stosującej suplementy śmiertelność wyniosła 28,1% w porównaniu do 38,7% wśród pacjentów otrzymujących placebo13.

I choć to dopiero początek badań nad rolą koenzymu Q10 u pacjentów z niewydolnością serca, stanowią niepodważalny dowód na to, że pobudzenie naturalnej zdolności produkowania ATP w mitochondriach może okazać się ważniejsze niż stosowanie leków, które jedynie ograniczają zużycie tej energii.

Artykuł pt."Pompa w ruch!" ukazał się w numerze Luty 2019 magazynu "O Czym Lekarze Ci Nie Powiedzą" >>

 

Bibliografia

  1. Lancet 2005; 365(9474):1877-1889
  2. Nat Biotechnol. 2003; 21(3):281-286
  3. Postępy Biochemii 2016; 62(2):77-84
  4. Arch Biochem Biophys 2004; 423:47-56
  5. Int J Vitam Nutr Res 1997; 67:123-129
  6. Proc Natl Acad Sci USA 1985; 82:901-904
  7. J Am Coll Cardiol 2008; 52:1435-1441
  8. Br J Clin Pharmacol 1996; 42: 333-337
  9. Am J Cardiol 1996; 77:851-854
  10. J Am Coll Cardiol 2007; 49:2231-2237
  11. Mol Aspects Med 1997; 18(supp.):S159-S168
  12. J Am Coll Cardiol Heart Failure 2014; 2:641-649
  13. PLoS One 2018; 13(4): e0193120
Artykuł należy do raportu
Medycyna mitochondrialna
Zobacz cały raport
Wczytaj więcej
Zapisz się i odbierz wybrany magazyn gratis!
Zapisz się i odbierz prezent