Jesteś terapeutą?

Bariera krew-mózg - jak bakterie i wirusy wpływają na mózg?

Inwazja bakterii, wirusów i pasożytów lub ich toksyn do ośrodkowego układu nerwowego jest stanem największego zagrożenia dla człowieka. W wielu przypadkach taki atak – mimo intensywnego leczenia – kończy się śmiercią lub trwałym, ciężkim uszkodzeniem OUN.

Artykuł na: 29-37 minut kleszcze mózg COVID-19
Zdrowe zakupy

Rola mikrobów w życiu człowieka

Od zarania dziejów ludzie żyją w świecie mikrobów – wirusów, bakterii, grzybów i pierwotniaków – które zewsząd nas otaczają: są w glebie, wodzie, powietrzu, ukrywają się w niektórych pokarmach, bytują na naszej skórze i w jelitach. Dla wielu jesteśmy obojętni, a i one nam nie szkodzą. Dla innych stanowimy tylko korzystne środowisko do zasiedlenia i przeżycia, a niektóre są niezbędne dla naszego zdrowia i żyjemy z nimi w komitywie.

Są i takie, które wywołują choroby, niekiedy powszechne w całej populacji. Od wieków ludzkość zmagała się z plagami chorób zakaźnych, które ją dziesiątkowały, a wielu ludzi doprowadzały do trwałego kalectwa. Niektóre chorobotwórcze mikroby tylko przypadkowo atakują ludzi, bo naturalnie żyją w innych warunkach (np. bakteria wywołująca tężec, która zasiedla jelito koni i bydła, a jej przetrwalniki z odchodami tych zwierząt są wydalane do gleby).

Inne nie mogłyby przetrwać, gdyby nie ludzie, którzy są ich jedynymi gospodarzami, np. bakteria wywołująca krztusiec (koklusz), wirusy odry czy różyczki. Wiele tych mikrobów ma potencjalne zdolności poważnego uszkodzenia naszych komórek.

Wyjątkowo ważny i wrażliwy układ nerwowy powinien być chroniony dzięki istnieniu bariery krew-mózg. Jednak nie zawsze ona działa, a podstępne wirusy, bakterie i pasożyty potrafią ją przełamać. Taka inwazja mikrobów lub ich toksyn do ośrodkowego układu nerwowego jest stanem największego zagrożenia dla człowieka – w wielu przypadkach, mimo intensywnego leczenia, kończy się śmiercią lub trwałym, ciężkim uszkodzeniem OUN, co prowadzi do niepełnosprawności: upośledzenia umysłowego, wodogłowia, głuchoty, ślepoty, niedowładów i porażeń (paraliżu), śpiączki, a nawet autyzmu.

Czym jest bariera krew-mózg?

Ośrodkowy układ nerwowy to siedlisko ludzkich uczuć, woli, myśli, pamięci, a także odruchowych, podświadomych reakcji na bodźce. Jak przystało na centrum strategiczne, OUN jest szczególnie dobrze chroniony przed wpływem szkodliwych czynników środowiskowych przez specjalny, trójwarstwowy system błon, czyli opon mózgowo-rdzeniowych.

Między nimi a tkanką nerwową znajduje się ochronna warstwa płynu mózgowo-rdzeniowego. Zanurzone w nim i opakowane warstwą opon mózg i rdzeń kręgowy dodatkowo chroni sztywna i odporna na mechaniczne urazy kostna puszka – czaszka (mózg) lub kręgosłup (rdzeń kręgowy).

Ściana drobnych naczyń krwionośnych, których gęsta sieć zaopatruje ośrodkowy układ nerwowy w niezbędne substancje odżywcze i tlen oraz odprowadza produkty przemian biologicznych, tworzy na granicy z tkanką nerwową tzw. barierę krew-mózg. Ta unikatowa struktura kontroluje i reguluje rodzaj substancji przedostających się do tkanki nerwowej.

W prawidłowych warunkach mózg i rdzeń kręgowy nie mają innego kontaktu ze środowiskiem zewnętrznym (w tym z mikrobami), jak tylko pośrednio przez krew i tę barierę. Stanowi ona zatem fizyczną i enzymatyczną granicę między naczyniami krwionośnymi (układem krążenia) a tkanką nerwową i ma na celu zabezpieczyć ośrodkowy układ nerwowy przed szkodliwymi czynnikami, a także umożliwić selektywny transport substratów i metabolitów krążących we krwi do płynu mózgowo-rdzeniowego1.

Ta ścisła kontrola odbywa się za sprawą błonowych układów transportujących (pompa NA+/K+, symport, antyport) oraz w wyniku aktywności kontaktujących się z nimi astrocytów. Bariera krew-mózg stanowi więc uzupełnienie ochronnej funkcji błon komórkowych pojedynczych neuronów, a z uwagi na swą wybiórczą selektywność zabezpiecza OUN przed gwałtownymi zmianami zawartości płynu podczas wahań ciśnienia tętniczego i przed zaburzeniami osmolarności płynów ustrojowych2.

Ponadto zapewnia ochronę przed działaniem substancji neuroaktywnych (katecholamin) i toksyn krążących we krwi, a także pozwala zaopatrzyć neurony w ważne funkcjonalnie substancje, jak glukoza czy aminokwasy. Dodatkowo ta trudna do przełamania formacja stanowi zaporę dla komórek układu odpornościowego3.

Bariera krew-mózg - zasady działania

Skład środowiska otaczającego neurony objęty jest precyzyjną regulacją. Substancje obecne w osoczu, takie jak gazy (O2, CO2), związki rozpuszczalne w lipidach (etanol, eter, hormony steroidowe, tarczycowe i niektóre leki lipofilne) czy peptydy o masie 400-800 Da docierają do wewnętrznego środowiska mózgu na zasadzie prostej dyfuzji. Pozostałe drogi pasażu molekuł do OUN kontrolowane są w sposób selektywny aktywnością bariery krew-mózg.

Ogólnie przyjmuje się, że szybkość, z jaką substancje przenikają do tkanki mózgowia, jest odwrotnie proporcjonalna do wielkości cząsteczek i wprost proporcjonalna do ich rozpuszczalności lipidowe4. Dlatego też związki spolaryzowane i hydrofilne przechodzą wolniej. Niektóre substancje infiltrują barierę bardzo powoli, natomiast znacznie szybciej przechodzą ich związki pokrewne. Dzieje się tak w przypadku dopaminy i serotoniny, których przenikanie do mózgowia jest bardzo ograniczone, zaś ich prekursorzy (L-dopa i 5-hydroksytryptofan) dokonują tego znacznie łatwiej5.

Krętki boreliozy mogą miesiącami, a nawet latami znajdować się w ośrodkowym układzie nerwowym, nie wywołując żadnych objawów. W tym czasie potrafią zmienić się do tego stopnia, że nie zostaną rozpoznane przez przeciwciała znajdujące się we krwi.

Komórki bariery krew-mózg wychwytują z krwi i inaktywują wiele substancji. Z uwagi na ich precyzyjną wybiórczość do mózgu nie może przechodzić np. większość leków. Wiadomo, że tylko substancje nienaładowane, lipofilne i wykazujące małe rozmiary mogą robić to bez większych przeszkód. Jakim cudem udaje się to mikrobom? Stosują one kilka sztuczek, dzięki którym udaje im się zerwać szlaban.

Bolerioza - bakterie w ośrodkowym układzie nerwowym

Mechanizmy te można łatwo zrozumieć na przykładzie krętka Borrelia burgdorferi, który po ukłuciu człowieka przez kleszcza początkowo zagnieżdża się w skórze, a przez 3-30 dni trwa okres jego wylęgania. Infekcja przez krótki czas utrzymuje się lokalnie (świadczy o niej pojawiający się rumień wędrujący), ale później ulega rozproszeniu do wielu organów, w tym także do układu nerwowego. Wówczas mówimy o neuroboreliozie.

Krętki najczęściej przenikają do układu nerwowego przez naczynia krwionośne, rzadziej drogą neurogenną i limfatyczną. Spiralna budowa umożliwia tym bakteriom łatwiejsze poruszanie się w środowisku tkanek stawiających opór. Prawdopodobnie ich inwazja ma związek również ze zdolnością odnajdywania N-acetylo-glukozaminy, która buduje tkankę łączną, a jednocześnie jest niezbędna do wzrostu B. burgdorferi.

Dodatkowo potrafią one aktywować enzymy proteolityczne gospodarza, co ułatwia im penetrację powięz, tkanek bogatych w kolagen i opon mózgowych6. Zarówno cechy samych krętków, jak i warunki immunologiczne w mózgowiu powodują, że bakterie mogą miesiącami, a nawet latami znajdować się w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN), nie wywołując żadnych objawów.

W tym czasie – jak sugerują badania prowadzone na zwierzętach – potrafią zmienić się do tego stopnia, że nie zostaną rozpoznane przez przeciwciała znajdujące się we krwi. Jedna z ciekawszych hipotez głosi, że krętki przybierają postać pozbawioną ściany komórkowej, która ma mniej antygenów powierzchniowych i nie poddaje się terapii antybiotykami, co tłumaczyłoby ich przetrwanie w ośrodkowym układzie nerwowym7. Kleszcz

Bolerioza - objawy 

Borrelia burgdorferi występuje w różnych postaciach morfologicznych: nie tylko jako krętek, ale również w tzw. formach przetrwalnikowych (cysty, sferoplasty, blebs)8. Z chwilą powstania cyst znikają specyficzne antygeny, które były dotychczas rozpoznawane przez układ immunologiczny, co prowadzi do zahamowania produkcji przeciwciał. To zaś sprzyja odtworzeniu spiralnej formy krętka.

Proces ten jest odwracalny i prawdopodobnie tłumaczy oporność tej bakterii na antybiotyki oraz zmiany w natężeniu objawów choroby i odpowiedzi immunologicznej, łącznie z seronegatywnością. Formy przetrwalnikowe są bowiem okrągłe, nieruchliwe i pozbawione ściany komórkowej, a zatem niewrażliwe na działanie antybiotyków beta-laktamowych, stosowanych w konwencjonalnej terapii.

Krętki w fazie uśpienia (cysty) nie przetwarzają materii i nie absorbują leków, co oznacza, że bakteria pozostaje w ciele, a w sprzyjających okolicznościach może ponownie przekształcić się w aktywną postać i zasiedlić organizm9. Wszystkie te mechanizmy zdają się wyjaśniać, dlaczego ostre objawy neuroboreliozy ustępują zazwyczaj w ciągu kilku tygodni lub miesięcy, natomiast symptomy neurologiczne w sferze psychicznej mogą pojawiać się w znacznym odstępie czasu po ukłuciu przez kleszcza.

Klasyczną postacią choroby jest zespół Bannwartha (bolesne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i korzeni nerwowych), którego pozostałe symptomy (gorączka, wymioty) zazwyczaj są słabe lub nieobecne. W efekcie pacjentów często leczy się objawowo, bez zdiagnozowania przyczyny dolegliwości10. Charakterystyczne dla wczesnej neuroboreliozy jest porażenie nerwu twarzowego, które może poprzedzać zespół Bannwartha lub wystąpić później, czasem towarzysząc objawom zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Z kolei najcięższą postacią choroby, rozwijającą się u ok. 0,1% zakażonych, jest zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego. W zależności od zajętych struktur OUN przebiega ono z zaburzeniami świadomości, oddawania moczu lub oddechu, wodogłowiem, niedowładami oraz objawami przypominającymi parkinsonizm11.

Jakie bakterie mogą zaatakować mózg?

Krętki boreliozy to jeden z najsprytniejszych przeciwników, którzy potrafią przechytrzyć nasze systemy obronne i przedostać się do OUN. Jednak zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych mogą wywoływać różne wirusy, bakterie, grzyby i pasożyty. Najpoważniejszym problemem są zakażenia bakteryjne ze względu na częstość ich występowania, ciężkość przebiegu i coraz bardziej ograniczone możliwości skutecznego leczenia z powodu narastającej oporności mikrobów na antybiotyki.

Choć gatunek Borellia spędza lekarzom i pacjentom sen z powiek, w okresie noworodkowym i wczesnym niemowlęcym w zakażeniach inwazyjnych, czyli rozwijających się w fizjologicznie jałowych miejscach organizmu, a więc także w OUN, dominują Streptococcus agalactiae, Escherichia coli i Listeria monocytogenes12. Przebieg tych infekcji jest ciężki, najczęściej związany z zakażeniem uogólnionym, a śmiertelność w tych przypadkach przekracza 50%.

W badaniach mózgów pacjentów z alzheimerem w co trzecim przypadku wykazano obecność różnych szczepów wirusa opryszczki

Po tym okresie dominują Neisseria meningitidis (meningokok, dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych), Streptococcus pneumoniae i Haemophilus influenzae13. Dzięki przeprowadzonym analizom dowiedziono, że również Chlamydia pneumoniae (wywołująca zapalenia górnych i dolnych dróg oddechowych) może mieć związek z wieloma chorobami układu nerwowego, np. stwardnieniem rozsianym.

Wykazano to m.in. w badaniu, które potwierdziło obecność DNA tej bakterii w komórkach układu nerwowego oraz osłonkach mielinowych wszystkich osób chorych na SM w postaci nawrotowej oraz 95% w postaci przewlekło-postępującej. Chlamydia wywoływała u nich chroniczną, uporczywą infekcję mózgu, działając jako kofaktor rozwoju stwardnienia rozsianego.

Kolejne badania pozwoliły wykazać, że bakteria może mieć wpływ na inne schorzenia neurologiczne, w tym alzheimera, schizofrenię i autyzm14. Prawdopodobnie to monocyty przenoszą C. pneumoniae przez barierę krew-mózg, umożliwiając jej wywoływanie stanu zapalnego układu nerwowego.

Wirusy wywołujące choroby mózgu

Nie mniej sprytne okazują się wirusy, które również potrafią wywołać zakażenia OUN. Co więcej, ich liczba jest zaskakująco duża.

Wirusy opryszczki u chorych na demencję

Niechlubna lista obejmuje przede wszystkim różne szczepy wirusa opryszczki: HSV1, HHV-6A i HHV-7. W badaniach mózgów pacjentów z alzheimerem ich obecność wykazano w co trzecim przypadku15.

Uszkodzenia w układzie nerwowym wywołane przez koronawirusa mogą w dłuższej perspektywie prowadzić do zaburzeń funkcji poznawczych, problemów z pamięcią, udarów i choroby Alzheimera

Spośród wirusów DNA najczęstszym czynnikiem etiologicznym zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest jednak HHV-2, zwany potocznie wirusem opryszczki pospolitej typu 2. Eksperci nie są pewni, co jest przyczyną, a co skutkiem tego zjawiska. Jedna teoria głosi, że wirusy opryszczki dostają się do mózgu, gdzie prowadzą do powstawania blaszek amyloidowych powiązanych z chorobą Alzheimera. Według innej wersji pacjenci z demencją są bardziej podatni na infekcje, w tym opryszczką.

Inne wirusy wywołujące choroby mózgu

Ostre zakażenia OUN, w tym zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, wywołują również enterowirusy czy wirus świnki. Drugą grupę stanowią ostre zespoły poekspozycyjne, takie jak wywoływany reaktywacją zakażenia wirusem ospy wietrznej i półpaśca (VZV) czy też zespół Guillaina-Barrégo (który może być powikłaniem m.in. grypy, świnki, różyczki i wirusa Zika) oraz zespół Reye’a, wywoływany przez inne herpeswirusy16.

We wszystkich tych przypadkach dochodzi do poważnego uszkodzenia tkanki nerwowej, co objawia się przede wszystkim różnymi niedowładami i osłabieniem. Co więcej, u wielu ozdrowieńców obserwuje się trwałe następstwa neurologiczne.

Powikłanie neurologiczne po koronawirusie

Objawy neurologiczne – najczęściej utrata smaku lub węchu – towarzyszą też covid-19. Wywołujący tę infekcję koronawirus SARS-CoV-2 może przedostawać się do mózgu przez nerw błędny lub węchowy17. Naukowcy z Yale ostrzegają też, że koronawirus infekuje mózg i powoduje poważne zmiany metaboliczne w neuronach, a ta inwazja może być bardziej śmiertelna niż sama infekcja w drogach oddechowych18.

Nic dziwnego, że część pacjentów boryka się z zawrotami głowy, problemami z koncentracją i utrzymującymi się również po ozdrowieniu zaburzeniami węchu i smaku. Zdaniem lekarzy uszkodzenia w układzie nerwowym wywołane przez koronawirusa mogą w dłuższej perspektywie prowadzić do zaburzeń funkcji poznawczych, problemów z pamięcią, udarów i choroby Alzheimera.

Koronawirusy

Jakie pasożyty mogą dostać się do naszego mózgu?

Na koniec nie można zapomnieć o pasożytach, które wyjątkowo chętnie skradają się do układu nerwowego.

Pierwotniak Toxoplasma gondii zwiększa ryzyko choroby Alzheimera

Zarażenie pierwotniakiem Toxoplasma gondii jest powszechne wśród ludzi na całym świecie, a w Polsce – według szacunków – dotyczy nawet połowy populacji. Dochodzi do niego po spożyciu surowego mięsa zawierającego cysty tkankowe T. gondii lub poprzez zanieczyszczoną ziemią z oocystami żywność, np. owoce i warzywa. Zakażenie może się też szerzyć wertykalnie z matki na płód i właśnie wówczas najczęściej dotyczy OUN (druga grupa ryzyka to osoby z silnie upośledzoną odpornością, np. z AIDS – wówczas najczęstszą postacią toksoplazmozy jest zapalenie mózgu).

Objawami zajęcia OUN są bóle głowy, zmiany w zachowaniu, drgawki i niedowłady połowicze. Ponadto u seniorów chorujących na alzheimera i parkinsona częściej obserwuje się obecność przeciwciał ukierunkowanych na T. gondii19, co sugeruje, że pierwotniak może być czynnikiem ryzyka tych chorób. Z tych powodów toksoplazmozę łatwo pomylić ze schizofrenią lub depresją. Szacuje się, że ponad 40% schizofreników miało kontakt z tym pasożytem, a przebycie zakażenia zwiększa wśród nich prawdopodobieństwo samobójstwa.

Larwy tasiemca powodują silne migreny

W mózgu zagnieździć się mogą również larwy tasiemca. Wywołują one drgawki padaczkopodobne, silne migreny, problemy z utrzymaniem równowagi oraz poważne zaburzenia koncentracji.

Pierwotniak Neagleria fowlerii powoduje zapalenie mózgu

Z kolei pierwotniak Neagleria fowlerii wywołuje negleriozę, czyli infekcję, która doprowadza do ostrego pierwotnego zapalenia mózgu (PAM) i w efekcie do śmierci. Na tę chorobę nie ma lekarstwa, a objawia się ona nasilającymi się w ciągu kilku dni halucynacjami, zaburzeniami funkcjonowania, nadmiernym pobudzeniem ruchowym i wreszcie utratą kontaktu z otoczeniem. Brzmi przerażająco? Niestety tak wygląda niechciany kontakt człowieka z pasożytami, wirusami i bakteriami, którym nie wystarcza nasz układ pokarmowy.

Czy bakterie jelitowe mogą żyć w naszym mózgu?

Już od jakiegoś czasu wiemy, że mikroorganizmy zamieszkujące jelita w dużym stopniu determinują nasze zachowanie i zdrowie – w tym neurologiczne. Teraz naukowcy idą jednak o krok dalej, ponieważ sugerują, że istnieje coś, co można by nazwać "mikrobiomem mózgowym". Wskazują na to badania prowadzone na University of Alabama w Birmingham (UAB), z których wynika, że w ludzkim mózgu mogą bytować bakterie charakterystyczne dla jelit.

Sekwencjonowanie RNA wykazało, że większość z nich pochodzi z 3 grup mikroorganizmów: Firmicutes, Bacterioidetes i Proteobacteria. Nie wiadomo, jak mogły one dostać się do mózgu. Istnieje możliwość, że nastąpiło to przez naczynia krwionośne, nerwy otaczające jelita bądź błonę śluzową w nosie. Co ciekawe naukowcy nie potrafili wskazać, czy bakterie te są pomocne, czy szkodliwe. Nie zauważono jednak żadnych oznak zapalenia sugerujących, że wyrządzają one mózgowi szkodę20.

Mikrobami, które pogarszają funkcjonowanie osi mózgowo-jelitowej poprzez syntezę metabolitów – przekraczających barierę krew-mózg, stymulujących stan zapalny, uszkodzenie aksonów czy demielinizację neuronów – są natomiast bakterie z klas Bacilli, Clostridia, Enterobacteria, Actenobacteria, Peptococci, Staphylococci i Streptococci oraz niektóre gatunki drożdży21. Te mikroorganizmy są powiązane z patogenezą chorób neurodegeneracyjnych, takich jak parkinson, alzheimer czy stwardnienie rozsiane.

Ozon w leczeniu zakażeń bakteryjnych, grzybiczych i wirusowych

Gaz, który wypełnia stratosferę, okazuje się być sprzymierzeńcem człowieka nie tylko jako niewidzialna tarcza przed szkodliwym promieniowaniem UV. Równie ważny mechanizm działania ozonu polega bowiem na inaktywacji bakterii, wirusów, grzybów i pierwotniaków, stymulacji metabolizmu tlenowego oraz uruchomieniu układu odpornościowego.

Już w latach 90. w badaniach in vitro stwierdzono, że ozon w postaci gazu zabija różne rodzaje bakterii Gram-dodatnich i Gram-ujemnych, wirusy, grzyby i pierwotniaki22. Według danych wielu autorów wystarczą stężenia od 1 do 5 mg/l, by w ciągu 4-20 min zlikwidować takie szczepy jak Escherichia coli, Streptococcus faecalis, Mycobacterium tuberculosum, Cryptosporidium parvum i inne.

Jest to możliwe dzięki oddziaływaniu na strukturę mikrobów. Do niszczenia bakterii dochodzi poprzez zakłócenie integralności i uszkodzenie błony komórkowej, przede wszystkim przez utlenianie lipidów (kwasów tłuszczowych nienasyconych), co prowadzi do utraty żywotności lub możliwości rozmnażania się komórki. W przypadku wirusów ozon uszkadza kapsyd i zaburza cykl rozrodczy, zakłócając kontakt z komórką w wyniku peroksydacji. Słabe powłoki enzymatyczne na komórkach czynią je podatnymi na utlenianie i eliminację z organizmu, który następnie zastępuje je zdrowymi komórkami23.

Ozon hamuje też proces powstawania nowych komórek mikrobów. Ze względu na swą bakteriobójczą moc O3 znalazł zastosowanie jako środek do dezynfekcji wody i powietrza. Jego aktywność przeciwdrobnoustrojowa przewyższa działanie chloru ok. 50-krotnie. W badaniach porównawczych ozonu i podchlorynu sodu wobec bakterii występujących w ściekach szpitalnych wykazano znacznie wyższą skuteczność tego gazu, nawet wobec enterokoków opornych na wankomycynę24.

Dodatkową jego zaletą jest znacznie szybszy czas działania w porównaniu do podchlorynu sodu. Ponadto ma zdolność ograniczania liczebności glonów, pierwotniaków oraz pleśni i innych grzybów. Natomiast w mieszankach z tlenem gaz ten wykorzystywany jest do dezynfekcji pomieszczeń mieszkalnych oraz w budynkach użyteczności publicznej, takich jak teatry, kasyna czy szpitale (zaleca się go m.in. podczas obecnej pandemii koronawirusa).

Jest też skuteczny przy odgrzybianiu starych, zaniedbanych mieszkań czy domów, w których z powodu np. złej wentylacji i dużej wilgotności rozwinęły się grzyby pleśniowe, najczęściej z gatunków Stachybotrys chartarum czy Aspergillus versicolor25. Jednym z ciekawych pomysłów jest dodawanie ozonu do płynów stosowanych do mycia warzyw, owoców, ryb i mięsa w celu dezynfekcji i przedłużenia trwałości tych produktów9.

Badania efektywności działania wody ozonowanej (5 ppm O3), użytej do płukania sałaty lodowej przez 5 min w temperaturze pokojowej26, wykazały znaczny spadek liczby bakterii naturalnie bytujących na jej liściach, m.in. Yersinia enterocolitica. W innych testach wykazano, że ozonowana woda stosowana do płukania przez minutę powoduje redukcję liczby bakterii Y. enterocolitica i Listeria monocytogenes na powierzchni ziemniaków27.

Jednak ozon stosuje się także w terapii konkretnych schorzeń – podaje się go najczęściej bezpośrednio do krwi, za pośrednictwem tzw. rękawa ozonowego (suche kąpiele) lub razem z wodą. Odpowiedzią organizmu na ozonowanie jest wytworzenie mediatorów i immunomodulatorów, które pobudzają układ odpornościowy do walki z zakażeniem. Poprawia się także mikrokrążenie oraz zwiększa się ilość tlenu w tkankach.

Taką terapię zaleca się w ciężkich schorzeniach o podłożu bakteryjnym i wirusowym, jak np. borelioza. W ten sposób można skrócić czas leczenia, zwiększyć jego efektywność i uniknąć konsekwencji długotrwałego przyjmowania leków, np. antybiotyków. Cząsteczki ozonu

Bibliografia
  • Anatomical record 2006; 289:3-8; Brain research 1999; 30:77-105; Neurobiology of disease 2004; 16:1-13
  • Glia 1997; 21: 114-123
  • Progress in neurobiology 2002; 68:311-323
  • Brain research 2004; 46:32-43
  • J Neuroimmune Pharmacol 2006; 1:223-236
  • Pol Merk Lek 2008;143:453-457
  • Przegl. Epidemiol. 2002; 56(supl.)1: 57-67; Med Clin North Am 2002; 86:261-284
  • J Basic Microbiol. 2010; 50 Suppl 1:S5-17; J Neuroinflammation. 2008; 5:40
  • J. Infect Dis. 1991; 55:21-34; Infect Drug Resist. 2011; 4:97-113
  • Eur J Neurol 2010; 17:8-16
  • J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007; 78:1160-1161
  • Standardy Medyczne/Pediatria. 2017; 14:373-382
  • P. Albrecht, W Hryniewicz, A Kuch, W Przyjałkowski, A Skoczyńska, Leszek Szenborn. Rekomendacje postępowania w zakażeniach bakteryjnych ośrodkowego układu nerwowego. Rekomendacje diagnostyczno-terapeutyczno-profilaktyczne. Narodowy Instytut Leków, Warszawa, 2011
  • Interdiscip Perspect Infect Dis 2010; 2010:273573
  • Neuron 2018 Jul 11; 99(1):64-82.e7
  • Post Mikrobiol 2013; 52(4):343-347
  • ACS Chem. Neurosci. 2020; 11(9):1200-1203
  • J Exp Med. 2021 Mar 1; 218(3):e20202135
  • Iran J Parasitol. 2012; 7(1):1-17
  • Science 2018; doi:10.1126/science.aaw0147
  • J Neuroimmunol 2019 Mar 15;328:98-104
  • Antiviral Res. 1991;16:281-92; Med Hypotheses 1996 Feb; 46(2):150-4; Blood 1991 Oct 1; 78(7):1882-90
  • J Nat Sci Biol Med. 2011 Jan-Jun; 2(1):66-70
  • Laboratorium 2007; 10:10-13
  • Post. Mikrobiol. 2012; 51(3):177-184
  • Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2005; 45:447-461
  • J. Food Prot. 2006; 69:154-160
  • J. Food Prot. 2006; 69:2357-2363
O Czym Lekarze Ci Nie Powiedzą 3/2021
ARTYKUŁ UKAZAŁ SIĘ W:
O Czym Lekarze Ci Nie Powiedzą 3/2021
KUP wydanie ELEKTRONICZNE
Wczytaj więcej
Zapisz się i odbierz wybrany magazyn gratis!
Zapisz się i odbierz prezent
Nasze magazyny
Copyright © AVT 2020 Sklep AVT