Jesteś terapeutą?

Klasyfikacja kliniczna bólu twarzy: praktyka kliniczna oparta na dowodach

Ból ustno-twarzowy jest trudny do diagnozowania ze względu na złożoność czynników etiologicznych, patoanatomicznych i patofizjologicznych. Autorzy w zrozumiały sposób przedstawiają podstawy teoretyczne czynników wpływających na ból obszaru ustno-twarzowego oraz jego klasyfikację. Starają się w ten sposób wesprzeć fizjoterapeutów i terapeutów manualnych w ich codziennej praktyce poprzez dostarczenie im narzędzi do badania i leczenia pacjentów z problemem bólu obszaru twarzy.

08 październik 2021
Artykuł na: 49-60 minut
Zdrowe zakupy

Zgodnie z definicją American Academy of Orofacial Pain (AAOP) termin "ból ustno-twarzowy" obejmuje ból, który powstaje i umiejscawia się w obszarze głowy, twarzy lub szyi (karku)19.

Częstość występowania bólu ustno-twarzowego wynosi od 8% do 30% u kobiet i od 3% do 21% u mężczyzn48,65. Częstość występowania bólu ustno-twarzowego wynosi od 34,9 do 42,9/100 000 osobolat43.

W związku z tym omawiany problem jest powszechny i pociąga za sobą poważne skutki społeczne i ekonomiczne19,99. Pacjenci dotknięci tą przypadłością w znacznym stopniu cierpią z powodu dolegliwości bólowych, a jakość ich życia jest bardzo ograniczona98.

Wyzwania diagnostyki bólu ustno-twarzowego

W przeszłości różni eksperci z wielu grup zawodowych (zwłaszcza neurolodzy i stomatolodzy) opracowali systemy klasyfikacji ułatwiające proces diagnostyczny bólów ustno-twarzowych19,37,54,68,74.

Jako przykład można przytoczyć między innymi Klasyfikację AAOP, Międzynarodową Klasyfikację Bólów Głowy (ICHD), Kryteria Diagnostyczne Zespołu Skroniowo-Żuchwowego (DC / TMD) oraz klasyfikację Międzynarodowego Stowarzyszenia Bólu (IASP).

Diagnostyka patologii bólowych okolicy ustno-twarzowej nadal pozostaje wyzwaniem. Sytuacja ta wynika po części z niepełności systemów klasyfikacji8,9 lub nakładania się na siebie objawów klinicznych przypisanych do różnych jednostek nozologicznych70,80. Co gorsza, ból twarzy może występować również jako choroba współistniejąca4,15,79,82, czy też powikłanie przebiegu innej jednostki chorobowej.

Poszczególne klasyfikacje często nie tylko są niespójne względem pozostałych, lecz niekiedy brak jest im wewnętrznej jednolitości. Obserwuje się także brak konsekwencji w zakresie stosowanego mianownictwa; przykładowo przewlekły ból obszaru twarzy i ust jest klasyfikowany przy użyciu takich terminów jak "nietypowy ból twarzy" (AFP = Atypical Facial Pain) i "nietypowy ból zębów i ust" (AO = Atypical Odontalgia)15,53.

Problem komplikuje się tym bardziej, że od momentu wprowadzenia wymienionej nomenklatury wspomniane nazwy zostały w dużej mierze odrzucone ze względu na ich nieodpowiednią specyfikę i brak korzyści w prowadzeniu leczenia68, co jeszcze bardziej utrudnia porozumiewanie się klinicystów między sobą i powoduje, że pacjentów z przewlekłym bólem twarzy i ust zwykle nie można przypisać do żadnej z wymienionych klasyfikacji.

Zaburzenia czucia nerwu trójdzielnego (przeczulica) oznaczają zmiany somatosensoryczne w regionach, które zaopatrywane są przez nerw trójdzielny, natomiast przeczulica spoza nerwu trójdzielnego oznacza występowanie zmian w obszarach nieunerwionych przez nerw trójdzielny

Ogromna złożoność mechanizmów bólowych i niedostateczna znajomość czynników przyczyniających się do rozwoju i utrzymywania się tego problemu powodują, że diagnoza pozostaje trudna102.

Poza oczywistymi problemami obserwuje się także pozytywne, napawające optymizmem tendencje. Od lat 90. badania nad bólem przyczyniły się do ważnych spostrzeżeń pozwalających na lepsze zrozumienie mechanizmów bólu ustno-twarzowego51.

Z tego powodu wszystkie niewyjaśnione, idiopatyczne przejawy bólu twarzy lub obszaru ust, takie jak AO (Atypical Odontalgia), AFP (Atypical Facial Pain), artromialgia lub pieczenie jamy ustnej (BMS = Burning Mouth Syndrome) są obecnie klasyfikowane jako ból neuropatyczny102. Ból neuropatyczny powstaje "w wyniku zmiany lub choroby wpływającej na układ somatosensoryczny"83.

Według Światowej Konfederacji Fizjoterapii zadaniem fizjoterapii jest wspieranie ludzi przez całe życie w rozwijaniu, utrzymywaniu lub przywracaniu maksymalnej sprawności ruchowej i funkcjonalnej96. Z powyższego stwierdzenia wynika, że diagnoza funkcjonalna jest niezbędna w podejściu terapeutycznym opartym na rozumowaniu klinicznym.

Zaburzenia czucia obszaru nerwu trójdzielnego i spoza nerwu trójdzielnego

Pojęcie zaburzeń czucia (przeczulicy) nerwu trójdzielnego (trigeminal sensitivity) odnosi się do zmian somatosensorycznych w obszarach, które są zaopatrywane przez nerw trójdzielny (Ryc.1.).

Wrażliwość spoza nerwu trójdzielnego (extra trigeminal sesitivity) odpowiednio odnosi się do zmiany w obszarach, które nie są unerwione przez nerw trójdzielny, w tym do dolnej części kręgosłupa szyjnego i reszty ciała26.

Nocycepcja obwodowa tkanek wokół stawu skroniowo- żuchwowego, a także innych części twarzy (na przykład w przypadku niedokrwienia mięśni oka lub zapalenia błony śluzowej zatoki szczękowej), może przyczyniać się do rozwoju przeczulicy nerwu trójdzielnego. W omawianej sytuacji odczucia są porównywalne do obwodowej przeczulicy twarzy.

Wiadomo, że wielokrotna i długotrwała przeczulica nerwu trójdzielnego prowadzi do aktywacji zstępujących układów hamujących o charakterze antynocyceptywnym zlokalizowanych na poziomie struktur pnia mózgu (istota szara okołowodociągowa = PAG), jądra wielkiego szwu (nucleus raphes magnus = NRM), obszaru dziobowo-brzusznego rdzenia (RVM) itd.6,47.

U pacjentów z innymi długotrwałymi zespołami bólowymi układu mięśniowo-szkieletowego, takimi jak fibromialgia lub epikondylalgia, zaobserwowano zmiany objętości istoty szarej między innymi w czuciowych jądrach nerwu trójdzielnego w pniu mózgu, we wzgórzu, w pierwszorzędowej korze somatosensorycznej i w obszarach limbicznych72.

Wspomniany wzorzec nieprawidłowości w obszarze istoty szarej u pacjentów z bólem ustno-twarzowym sugeruje z jednej strony rozregulowanie układu trójdzielnego, z drugiej zaś strony zaburzenia w obszarze układu limbicznego oraz potencjalną reorganizację somatotopową w skorupie (putamen), wzgórzu (thalamus) i korze somatosensorycznej106.

Wymienione zmiany w mózgu mogą prowadzić do zmian w postrzeganiu ciała, czynnościach kognitywnych, zdolnościach motorycznych lub reakcjach układu odpornościowego59, co zgadza się z klasycznie obserwowanymi objawami związanymi z przewlekłym bólem twarzy i ust: pacjenci z tymi dolegliwościami mają bowiem skłonność do myśli katastroficznych, zmian w poczuciu własnej skuteczności, zaburzeń snu i depresji, zaburzeń korowych w zakresie przetwarzania dotykowego, sensorycznego i motorycznego oraz zmian w komunikacji (nie)werbalnej57.

Rycina przedstawiająca przebieg i obszar zaopatrzenia nerwu trójdzielnego

Ryc. 1. Przebieg i obszar zaopatrzenia nerwu trójdzielnego (Grafika: K. Wesker, z: Schünke M, Schulte E, Schumacher za: U. Prometeusz. Atlas anatomii człowieka.
Głowa i neuroanatomia. Ilustracje M. Voll i K. Wesker. Stuttgart: Thieme; 2006)

Patofizjologia obwodowej części nerwów czaszkowych

Ból neuropatyczny powstaje w wyniku uszkodzenia lub choroby układu somatosensorycznego i może być ogólnie klasyfikowany jako ból mający swoje źródło w aksonie lub w pniu nerwu83.

Uszkodzenie aksonów a ból neuropatyczny

Uszkodzenie aksonów nerwów prowadzi nie tylko do "ujemnych" (ubytkowych) objawów czuciowych, które odzwierciedlają utratę funkcji, ale także do "dodatnich" (wytwórczych), takich jak pierwotna i wtórna hiperalgezja, allodynia lub spontaniczna aktywność włókien nerwowych20.

W odniesieniu do "dodatnich" (wytwórczych) objawów stwierdza się podobieństwo dysfunkcji aksonalnych do (nie)przewidywalnych impulsów elektrycznych, które mogą powodować ból neuropatyczny81.

Te salwy impulsów mogą szybko przekształcić się w tak zwane nietypowe miejsca generowania impulsów (AIGS = Abnormal Impulse Generating Sites) lub inaczej w ektopowe ogniska pobudzenia. Powodują one powstawanie wytwórczych objawów sensorycznych, takich jak spontaniczny ból lub zwiększona wrażliwość mechaniczna.

W związku z tym pojawia się zwiększona wrażliwość na bodźce mechaniczne odbierane przez nerwy, taka jak zmiany temperatury, zwiększone uwalnianie katecholamin (np. adrenaliny), prowokacja mechaniczna lub zwiększone wytwarzanie cytokin z powodu reakcji immunologicznej20.

Klasycznym przykładem takiego zjawiska jest idiopatyczna neuralgia nerwu trójdzielnego. Kiedy dochodzi do demielinizacji nerwu trójdzielnego, która zwykle jako taka nie pozostaje rozpoznana, zaczyna on generować impulsy ektopowe i tym samym wywoływać ekstremalne bóle twarzy w obszarze swojego unerwienia, które dodatkowo ulegają zaostrzeniu poprzez zmiany temperatury, ruch lub stres.

Możliwe jest również, że odczucia czy też bóle fantomowe mogą pojawić się w danym obszarze dopiero kilka tygodni po ekstrakcji zęba107.

Uszkodzenie pnia nerwu jako przyczyna bólu twarzy

W niektórych okolicznościach uszkodzenia nerwów obwodowych lub ich zaburzenia mogą nie być wystarczająco poważne, aby wpłynąć na przewodnictwo, jednak mogą być wystarczająco ciężkie, aby spowodować zapalenie nerwu.

W tej sytuacji tkanka łączna pnia nerwu ulega uwrażliwieniu, co może tłumaczyć odczuwanie bólu spowodowanego nawet stosunkowo niewielkim uszkodzeniem nerwu109.

Chociaż zaburzenie wpływa także na tkanki pnia nerwowego, w omawianym przypadku ból ma pochodzenie nocyceptywne, ponieważ per se nie doszło do uszkodzeń struktur przewodzących. Takie zróżnicowanie jest ważne, szczególnie w przypadku rozważania zastosowania technik neuromobilizacji.

Jednym z wyjaśnień pochodzenia bólu w omawianej sytuacji jest obecność nerwów zaopatrujących nerwy (nervi nervorum), które tworzą nieregularne sploty nerwów czuciowych unerwiających warstwy tkanki łącznej pnia nerwu10,11.

Podstawową funkcją nervi nervorum jest ochrona przed nadmiernym obciążeniem mechanicznym włókien nerwowych. Reagują one na nadmierne rozciąganie i punktowy nacisk wywierany na nerw, który unerwiają11,108.

W normalnych okolicznościach rozciąganie tkanki nerwowej wywołuje minimalne reakcje21. Nervi nervorum mogą jednak być uwrażliwione poprzez oddziaływanie mediatorów stanu zapalnego, a tym samym mogą stać się źródłem nocycepcji nawet przy niewielkich ruchach nerwu. Na przykład uwrażliwienie całego nerwu trójdzielnego lub gałęzi żuchwowej może powodować wyzwalanie bólu przez takie czynności jak jedzenie, mycie zębów lub ziewanie.

Chichorro i in. w doskonałym artykule przeglądowym postawili hipotezę, zgodnie z którą przewlekły ból ustno-twarzowy jest spowodowany długoterminowymi zmianami aferentnych impulsacji docierających do mózgu z przywspółczulnego układu nerwowego obszaru czaszki oraz zmianami w strukturze mózgu i układach modulujących16. Zmiany te łącznie prowadzą do wzrostu nocycepcji, co sprzyja powstawaniu i utrzymywaniu się przewlekłych stanów bólowych twarzoczaszki16.

Podsumowując, można powiedzieć, że nieprawidłowe bodźce aksonalne i zapalenie pnia nerwu mogą być mechanizmami leżącymi u podstaw bólu neuropatycznego.

Oba mechanizmy wykazują różne wzorce kliniczne i odmienne reakcje na testy kliniczne, takie jak testy neurodynamiczne, badanie palpacyjne nerwów i badanie przewodnictwa.

Na podstawie dostępnej literatury specjalistycznej poniżej krótko opisano wzorce kliniczne neuropatii z dominacją aksonu lub pnia nerwu. Czytelnik powinien jednak zdawać sobie sprawę, że w warunkach klinicznych obydwa wzorce w większym lub mniejszym stopniu zwykle nakładają się na siebie. W wielu przypadkach jeden wzorzec bardziej dominuje nad drugim.

Wzorce kliniczne neuropatii z dominującą komponentą uszkodzenia aksonów i pnia nerwu

Komponenta uszkodzenia aksonów

  • Opis bólu: piekący, swędzący, piłujący, elektryczny
  • Patogeneza: uszkodzenie aksonów, powstają nietypowe miejsca (ektopie) generowania impulsów (AIGS)
  • Geneza: powstaje spontanicznie, nigdy wcześniej problem nie występował
  • Czynniki zaostrzające i łagodzące:
    • zaostrzenie: stres, zmiany temperatury, zaburzenia immunologiczne, rozciąganie i naciąganie tkanki
    • poprawa: spoczynek, czasami wykonywanie bezbolesnego ruchu
  • Badanie kliniczne:
    • Palpacja nerwu:
      • wynik reprodukowalny (możliwa prowokacja), występuje latencja objawów, często charakter strzelający
      • brak wyraźnego pogrubienia nerwu, ruch w poprzek jest możliwy
    • Badanie neurologiczne (np. siła, odruchy, czucie):
      • wyraźnie zaburzone, często możliwość odniesienia do konkretnego korzenia lub nerwu obwodowego
    • Testy neurodynamiczne (Ryc. 2):
      • brak wyraźnego oporu lub zachowań bólowych, możliwa latencja reakcji bólowej
      • bezbolesne napięcie obronne podczas testu
    • Elektromiografia:
      • opóźnione przewodnictwo lub brak przewodnictwa

Komponenta uszkodzenia pnia nerwowego

  • Opis bólu: ciągnący, tępy, męczący, odczucie zakwasów mięśniowych, ból występujący w tle
  • Patogeneza: zaburzenia trofiki tkanki łącznej
  • Geneza: wielokrotne niewielkie uszkodzenia tego samego obszaru nerwu
  • Czynniki zaostrzające i łagodzące:
    • zaostrzenie: ruch, rozciąganie, palpacja
    • poprawa: spoczynek, odpowiednie ułożenie (pozycja)
  • Badanie kliniczne:
    • Palpacja nerwu:
      • wynik reprodukowalny (możliwa prowokacja), często powolne szerzenie się symptomów i wzrost intensywności, które akumulują się podczas palpacji
      • wyraźne pogrubienie, ruch w poprzek możliwy w mniejszym stopniu
    • Badanie neurologiczne (np. siła, odruchy, czucie):
      • brak wyraźnych problemów lub szybka poprawa po leczeniu próbnym
    • Testy neurodynamiczne (Ryc. 2):
      • opór i zachowania bólowe podczas testowania
      • bolesne ruchy bierne
      • możliwe bezbolesne napięcie obronne podczas testu
    • Elektromiografia:
      • brak wyraźnych zaburzeń przewodnictwa

Test mechanoczuciowości nerwu żuchwowego (trzeciej gałęzi nerwu trójdzielnego)

Ryc. 2. Test mechanoczuciowości nerwu żuchwowego (trzeciej gałęzi nerwu trójdzielnego). a – zgięcie w przejściu czaszkowo-szyjnym i przeciwstronne zgięcie boczne w górnych segmentach odcinka szyjnego. b – otwarcie ust na szerokość 20 mm wystandaryzowane za pomocą szpatułki. c – truzja boczna stawu skroniowo-żuchwowego w stronę przeciwną

Czynniki predysponujące do bólów twarzy

Długotrwały ból głowy i ból twarzy prawie nieuchronnie prowadzą do towarzyszących im zaburzeń natury psychicznej i obniżonej jakości życia107. Stwierdzono przy tym istnienie zwiększonego ryzyka przewlekłości bólu ustno-twarzowego u pacjentów z pewnymi obciążeniami psychicznymi.

Macfarlane i in. odkryli odwrotną korelację między zwiększoną częstością przewlekłego bólu twarzy a jakością życia chorych pacjentów49, z kolei Slade i in. nie byli w stanie wykazać żadnej korelacji z czynnikami społeczno-ekonomicznymi u pacjentów z przewlekłą dysfunkcją stawów skroniowo-żuchwowych (TMD)78.

Zarówno przewlekły ból ustno-twarzowy27, jak i ból głowy12 mogą być związane ze zdarzeniami traumatycznymi, takimi jak przemoc seksualna lub fizyczna bądź też zaburzenia stresu pourazowego.

Gui i Rizzatti-Barbosa hipotetyzują, że oprócz czynników społecznych i ekonomicznych, również czynniki psychologiczne korelują z przewlekłym bólem twarzy32. W związku z tym objawy takie jak myśli katastroficzne, depresja, somatyzacja, lęk przed podejmowaniem aktywności ruchowych lub ból i stres emocjonalny mogą być także związane z przewlekłym bólem twarzy.

Ohrbach i in. przeanalizowali historię medyczną pacjentów pod kątem przebytych operacji oraz urazów w okolicy ustno-twarzowej celem zidentyfikowania mechanicznych i zapalnych czynników ryzyka. Z przedstawionego badania wynika, że operacja lub uraz znacznie zwiększają ryzyko chronicznego bólu twarzy67.

Także parafunkcje lub przemęczenie struktur obszaru ustno-twarzowego zwiększają ryzyko rozwoju zaburzeń związanych z dysfunkcjami stawów skroniowo-żuchwowych67.

Pacjenci, którzy brali udział w badaniach grupy Ohrbacha i Macfarlane cierpieli nie tylko na przewlekłe zaburzenia stawów skroniowo-żuchwowych lub przewlekły ból twarzy, lecz także na inne zaburzenia bólowe49,67. Oprócz istniejącego bólu głowy, pleców i innych przewlekłych bólów, liczba chorób współistniejących koreluje z przewlekłym bólem stawu skroniowo-żuchwowego lub bólem twarzy67.

Badania na zwierzętach przeprowadzone przez Fischera i in. dały wgląd w związek między czynnikami hormonalnymi a bólem stawów skroniowo-żuchwowych29,30. Fischer i in. wykazali, że obniżenie poziomu estrogenu u kobiet zwiększa wrażliwość na ból stawów skroniowo-żuchwowych, natomiast testosteron łagodzi ból tego obszaru29,30.

Badanie Michelottiego i in. wykazało, że kilka wariantów genetycznych katecholo-O-metylotransferazy (COMT) częściej występuje u pacjentów z dysfunkcjami stawów skroniowo-żuchwowych niż u osób zdrowych55. COMT bierze udział w regulacji poziomu katecholamin (adrenaliny, dopaminy).

De Freitas i in. odkryli odmianę genu 5-HTR2A, która występuje częściej u pacjentów z dysfunkcjami stawów skroniowo-żuchwowych i może prowadzić do zmian o charakterze nocycepcji i przeczulicy bólowej18. Podsumowując, określony wariant genetyczny może być dziedziczny i stanowić czynnik ryzyka bólu stawów skroniowo-żuchwowych85.

Znajomość czynników przyczyniających się do rozwoju przewlekłego bólu twarzy i dysfunkcji stawów skroniowo-żuchwowych jest niezbędna do pomyślnej klasyfikacji, prognozowania i prowadzenia terapii.

Na podstawie dostępnej literatury specjalistycznej autorzy niniejszej publikacji podzielili czynniki przyczyniające się do bólu i dysfunkcji obszaru ustno-twarzowego na czynniki psychologiczne i czynniki pozapsychologiczne. 

Czynniki zwiększające ryzyko bólu i dysfunkcji obszaru ustno-twarzowego

  • czynniki psychologiczne: niski poziom wykształcenia, niski poziom wykształcenia rodziców, trudnośći w rozluźnieniu się po pracy, zaburzenia snu, brak zadowolenia z życia, obciążenia emocjonalne, bieda, niskie poczucie wartości zdrowia, duże obciążenie pracą, lęk przed bólem, lęk przed ruchem, somatyzacje, katastrofizacje, długa historia medyczna, niepewna diagnoza, wykorzystywanie seksualne (fizyczne)
  • czynniki pozapsychologiczne:
    • czynniki mechaniczne i zapalne: doznane wcześniej urazy twarzy, wcześniejsze operacje twarzy (w tym zabiegi stomatologiczne), parafunkcje (np. nocne zgrzytanie zębami), asymetrie twarzy i dysgnacje, przebyte urazy fizyczne (np. typu smagnięcia biczem), suma pozostałych dolegliwości fizycznych
    • czynniki hormonalne: wysoki poziom adrenaliny, niski poziom estrogenów, niedobór testosteronu, zmiany pomenopauzalne
    • mikrourazy: sumaryczne oddziaływanie urazów i zabiegów obszaru ustno-twarzowego ("double crush") 
    • czynniki genetyczne: warianty genetyczne COMT, warianty genetyczne 5-HTR2A, płeć żeńska

Fizjoterapeuci i terapeuci manualni powinni być w stanie zidentyfikować wymienione czynniki jako czerwone lub żółte flagi, aby na tej podstawie móc oszacować, jakiego rodzaju testy i badania będą konieczne w dalszym procesie diagnostycznym. Taka identyfikacja jest potrzebna w celu realistycznego określenia rokowania i opracowania planu terapeutycznego91,92

Badanie kliniczne układu nerwu trójdzielnego

Fizjoterapeuci mają do dyspozycji różne testy i kwestionariusze służące do sprawdzenia stanu układu nerwu trójdzielnego. Chociaż kwestionariusze badawcze nie są przedmiotem tego artykułu, autorzy polecają stosowanie następujących z nich: Jaw Disability Questionnaire (JD), Craniofacial Pain and Disability Inventory (CF-PDI) i Facial Disability Index (FDI).

Przeprowadzane badanie kliniczne powinno służyć trzem celom:

  • zidentyfikowaniu przeczulicy nerwu trójdzielnego lub spoza jego obszaru
  • ocenie i różnicowaniu zaburzonych struktur nerwowych w okolicy obszaru ust i twarzoczaszki oraz głowy i odcinka szyjnego kręgosłupa
  • zastosowaniu uzyskanych wyników w obecnej (doraźnej) i planowanej terapii.

Testy mające na celu wykrycie dominującej komponenty przeczulicy nerwu trójdzielnego:

  • Obszar czaszkowo-żuchwowy i czaszkowy:
    • testy mięśniowo-szkieletowe
    • testy tkanki nerwów czaszkowych:
      • testy przewodnictwa
      • testy neurodynamiczne
      • badanie palpacyjne
  • Ilościowa ocena czucia (QST = Quantitative Sensory Test)

Testy w celu wykrycia dominującej komponenty przeczulicy spoza nerwu trójdzielnego:

  • test ostrości rozróżniania bodźców dotykowych za pomocą dyskryminacji dwupunktowej 
  • testy kontroli motorycznej obszaru ustno-twarzowego 
  • badanie schematu ciała (w odniesieniu do twarzy), lateralizacji i rozpoznawania emocji

Testy dominacji wrażliwości nerwu trójdzielnego:

Testy struktur mięśniowo-szkieletowych (MST)

Testy fizjologiczne, ruchy dodatkowe (niefizjologiczne), badanie długości struktur mięśniowych, więzadłowych itd., dynamiczne lub statyczne testy oporu dla stawu skroniowo-żuchwowego i dodatkowe ruchy czaszki dostarczają terapeucie pierwszego wrażenia odnośnie do elementu będącego dominującym źródłem problemów pacjenta; czy ma on charakter artrogenny, miogenny czy neurogenny.

Za pomocą zaproponowanych testów można rozpoznać określone wzorce kliniczne na bardzo wczesnym etapie. Przykładami wzorców klinicznych są: przemieszczanie doprzednie krążka stawowego; zwyrodnienie stawu skroniowo-żuchwowego; utrzymująca się nocycepcja w obszarze szczękowo-skroniowym po ekstrakcji zęba mądrości1,92.

Wykonanie mapowania bólu i badania palpacyjnego pod kątem wrażliwości na ucisk mięśni i punktów spustowych pozwala z większą wiarygodnością potwierdzić hipotezę występowania omawianej problematyki71,92.

Badanie tkanki nerwów czaszkowych

Ocena tkanki nerwów czaszkowych obejmuje przewodnictwo, palpację i testy wrażliwości neuromechanicznej. Poniższe opisy skupiają się na gałęzi żuchwowej nerwu trójdzielnego (V3), jednak samo badanie można zastosować do wszystkich nerwów czaszkowych.

Testy przewodnictwa

Testy przewodnictwa obejmują badanie odczuwania precyzyjnego, czucia ogólnego, czucia temperatury, funkcji motorycznych i odruchu z mięśnia żwacza. Wymienione testy mogą potwierdzić lezję obwodową lub dysfunkcję gałęzi żuchwowej42.

Odruch z mięśnia żwacza wywoływany jest poprzez uderzenie przez terapeutę młoteczkiem neurologicznym w podbródek pacjenta z lekko otwartymi ustami. Przy prawidłowym odruchu następuje przywodzenie żuchwy. W przeciwieństwie do odruchów rdzeniowych odruch z mięśnia żwacza ma charakter wielosegmentowy.

Zaburzenia czuciowo-ruchowe nerwu trójdzielnego powodują zmianę w odruchu z mięśnia żwacza. Można go zatem wykorzystać do uzyskania informacji o patologiach ośrodkowych, na których występowanie może wskazywać pojawiający się klonus lub szczękościsk56.

Palpacja pnia nerwu

Prowokacja objawów podczas palpacji niekoniecznie pozwala uzyskać informację o dokładnej lokalizacji uszkodzonej tkanki nerwowej. Jest to związane z jej uwrażliwieniem obejmującym duży obszar14,34.

Terapeuta bada palpacyjnie gałęź bródkową (r. mentalis) nerwu żuchwowego (wychodzącą przez otwór bródkowy) oraz nerw uszno-skroniowy (n. auriculotemporalis)77. Gałęzie żuchwowe, w tym nerw językowy (n. lingualis), nerw zębodołowy dolny (n. alveolaris inferior), nerw bródkowy i nerw uszno-skroniowy, są łatwe do wyczucia.

Wraz z wynikami innych testów tkanki nerwów czaszkowych badanie palpacyjne pozwala stwierdzić, czy struktury konkretnego nerwu są rzeczywiście przyczyną bólu, w tym przypadku nerwu trójdzielnego61.

Testy neurodynamiczne

W obszarze skroniowo-żuchwowym otwór owalny (foramen ovale) zlokalizowany na podstawie czaszki, głowa żuchwy (caput mandibulae) oraz mięsień skrzydłowy boczny (m. pterigoideus lateralis) i przyśrodkowy (m. pterigoideus medialis) są w bezpośrednim kontakcie z nerwem żuchwowym39.

Wstępne badania dotyczące ślizgu tkanki nerwów czaszkowych w obrazach rezonansu magnetycznego wykazały, że kąt kolcowo-żuchwowy wzrasta z 6 do 32 stopni, gdy kręgosłup szyjny zostaje przemieszczony z pozycji neutralnej do pozycji zgięcia w górnych segmentach kręgosłupa szyjnego22. Wynik ten potwierdza raport Breiga z 1960 r., zgodnie z którym zgięcie boczne głowy wywołuje ekskursję nerwu trójdzielnego13.

Ilościowa ocena czucia (QST) jest odpowiednia zarówno przy testowaniu przeczulicy nerwu trójdzielnego jak i obszaru poza jego unerwieniem

Otwieranie ust i przeciwstronna truzja boczna obciążają nerw językowy i gałąź zębodołową dolną45. Zgięcie szyi i ruch ślizgu żuchwy powodują ruch nerwu uszno-skroniowego75.

Aby zbadać nerw żuchwowy, autorzy sugerują połączenie zgięcia w obszarze głowowo-szyjnym oraz przeciwległego zgięcia bocznego przy otwarciu ust na około 20 milimetrów. Podczas tej procedury nerw żuchwy powinien dać się maksymalnie przemieścić ku drugiej stronie (truzja boczna stawu skroniowo-żuchwowego) bez nadmiernego obciążenia struktur stawu skroniowo-żuchwowego (Ryc. 2)87.

Ilościowa ocena czucia (QST = Quantitative Sensory Test)

Ilościowa ocena czucia (QST) tworzy wystandaryzowany i sformalizowany zestaw testów. Są one oparte na metodach subiektywnych, dlatego silnie zależą od współpracy osoby badanej3.

Testowane są różne progi bólu (kompresji i wibracji), a także progi wrażliwości termicznej44. Testy umożliwiają ocenę funkcji niezmienilizowanych włókien C, cienkich włókien zmienilizowanych Aδ i grubych włókien zmienilizowanych Aβ wraz z ich szlakami projekcji do mózgu105.

QST zastosowano w szeregu badań z udziałem pacjentów z bólem ustno-twarzowym w celu wykazania wrażliwości nerwu trójdzielnego lub spoza obszaru tego nerwu26.

Bodźce mechaniczne w ilościowej ocenie czucia

W badaniu Futarmal Kothari i in. 85,3% pacjentów z problemami stawu skroniowo-żuchwowego wykazało zaburzenia somatosensoryczne31. Najczęstszą nieprawidłowością był obniżony próg bólu przy kompresji, który stwierdzono u około 56% pacjentów.

Pfau i in. potwierdzili niższy próg bólu kompresyjnego u pacjentów z dysfunkcjami stawów skroniowo-żuchwowych z bólem z obszaru nerwu trójdzielnego i spoza niego69.

Wyniki badania przeprowadzonego przez zespół von Piekartza także potwierdził ten wniosek: wrażliwość na kompresję mięśniowo-powięziowych punktów spustowych zarówno w obszarze trójdzielnym, jak i poza nim była znacznie wyższa w grupie z dysfunkcjami stawu skroniowo-żuchwowego89.

Zwiększona wrażliwość mechaniczna w jednym z obszarów spoza nerwu trójdzielnego wskazuje na uwrażliwienie ośrodkowe (central sensitisation), podczas gdy miejscowa mechaniczna wrażliwość nerwu trójdzielnego jest wskaźnikiem dysfunkcji nerwów obwodowych35.

Bodźce wibracyjne a QST

Drugim najczęstszym ubytkiem funkcji somatosensorycznej u pacjentów z zaburzeniami stawów skroniowo-żuchwowych jest ograniczone odczuwanie wibracji, które jest obserwowane w przypadku około 12% pacjentów z tym rodzajem dysfunkcji31.

Hollins oraz Maier wraz z zespołami stwierdzili zmniejszone odbieranie wibracji u pacjentów z dysfunkcjami stawów skroniowo-żuchwowych oraz z bólem neuropatycznym obszaru czaszki36,50.

Ograniczenie percepcji wibracji u pacjentów z bólem neuropatycznym wskazuje na uszkodzenie struktur nerwowych35. Stopień ograniczenia można zmierzyć za pomocą wibrometru.

Bodźce termiczne w ilościowej ocenie czucia

Jääskeläinen i in. badali możliwość wykorzystania ilościowej oceny czucia bodźców termicznych u pacjentów ze zmianami czuciowymi w obszarze nerwu zębodołowego dolnego i językowego40. W badaniu wzięło udział 58 pacjentów, z których 26 cierpiało na bóle neuropatyczne.

Ilościowa ocena czucia bodźców termicznych wykazała wzrost progu percepcji dla zimna i ciepła. Jednostronną kontralateralną hipoestezję termiczną stwierdzono u 14 pacjentów. Hipoestezja termiczna może wskazywać na utratę funkcji drobnych włókien nerwowych z powodu uszkodzenia nerwów obwodowych40.

Ilościowa ocena czucia jest adekwatną metodą do stworzenia pełnego profilu somatosensorycznego u pacjentów z przeczulicą nerwu trójdzielnego, jak i obszaru poza jego unerwieniem.

Jej zalety zostały wykazane w badaniach, tym nie mniej testowanie zajmuje około godziny, a niezbędny sprzęt jest stosunkowo drogi (20 – 30 tys. euro). Z tego powodu ilościowa ocena czucia (QST) nie jest rozwiązaniem praktycznym w przypadku większości sytuacji klinicznych.

Testy dominacji komponenty przeczulicy spoza nerwu trójdzielnego

"Neurotagi" (wzorce aktywacji neuronów; "otagowanie neuronalne") generują pewną informację pochodzącą z mózgu, która może mieć charakter doznania percepcyjnego, myśli, ruchu lub reakcji układu odpornościowego.

Zmienione "otagowanie neuronalne" pojawia się w związku ze zmianą uwrażliwienia spoza obszaru nerwu trójdzielnego i przejawia się zmianą ostrości odczuwania bodźców dotykowych w obrębie twarzy, osłabieniem kontroli ruchu ustno-twarzowego lub zaburzeniem obrazu ciała w obszarze twarzy26,59.

Ostrość (precyzja) dotyku – dyskryminacja dwupunktowa (2PTD)

Zaburzenia precyzji (ostrości) dotyku wydają się ściśle skorelowane z zaburzeniami obrazu ciała60. Klinicznie objawiają się one zmianą progu dyskryminacji dwupunktowej w regionie objętym dysfunkcją33.

Stwierdzono występowanie korelacji pomiędzy dyskryminacją dotykową a korową reprezentacją somatosensoryczną. Poczynione obserwacje wskazują na zmiany reprezentacji w homunkulusie czuciowym u pacjentów doświadczających ciągłego bólu95.

Vriens i in. określili wartości referencyjne na podstawie badania próby 100 zdrowych osób94. Uzyskali oni następujące wyniki w zakresie dyskryminacji dwupunktowej: policzek 13,1 mm (SD 1,9), warga górna 6,3 mm (SD 1,4), warga dolna 5,8 mm (SD 1,5), obszar brody 8,4 mm (SD 1,9)94.

W dotychczas niepublikowanym badaniu Vriens i in. stwierdzili znaczącą różnicę w dyskryminacji dwupunktowej u osób z przewlekłym bólem twarzy i ust. Opisano zakresy dyskryminacji dwupunktowej oraz istotną różnicę między prawą a lewą stroną u pacjentów z przewlekłym jednostronnym bólem głowy i twarzy97 (SD = odchylenie standardowe; przyp. red.). Dyskryminacja dwupunktowa w obszarze twarzy za pomocą wystandaryzowanej metody pomiaru

Ryc. 3. Dyskryminacja dwupunktowa w obszarze twarzy za pomocą wystandaryzowanej metody pomiaru

Badania kontroli motorycznej obszaru ustno-twarzowego

Ostatnie badania koncentrują się na wpływie przewlekłego bólu na kontrolę motoryczną szyi i okolicy ustno-twarzowej25. Pacjenci z przewlekłymi problemami stawów skroniowo-żuchwowych z towarzyszącym bólem wykazują mniej precyzyjną rekrutację mięśni żucia, co prowadzi do zakłócenia równowagi okluzyjnej24 i gorszej kontroli ruchu głowy podczas otwierania ust i procesu żucia100.

Piekartz i in. byli w stanie rozróżnić osoby zdrowe i osoby z uporczywym bólem twarzy w badaniu z użyciem baterii składającej się z ośmiu testów kontroli motorycznej obszaru twarzy i szyi93. Takie wyniki można tłumaczyć zmianami na poziomie neuronów kory (przed)ruchowej93.

Schemat twarzy

Według literatury przedmiotu z powodu długotrwałej nocycepcji w okolicy czaszkowo-twarzowej lub czaszkowo-żuchwowej dochodzi do zmian w obrębie sieci neuronowych kory przedczołowej, które są niezbędne do właściwego funkcjonowania schematu ciała58.

Rozpoznawanie twarzy/emocji

Możliwe jest, że neurony kory czuciowej (S1) i ruchowej (M1) reprezentujące twarz ulegają uwrażliwieniu na skutek bólu twarzy, co prowadzi do ich łatwiejszego pobudzania i trudniejszego hamowania41,59.

W rezultacie pojawiają się nowe bóle, a obszar kory, reprezentujący kształt i wielkość twarzy jest nieostro odgraniczony (rozmyty), co w języku angielskim określane jest terminem "smudging" (rozmazanie)58Problematyczna strona twarzy może wydawać się pacjentowi większa lub dziwna.

Zaburzone sieci neuronalne zmieniają cechy motoryczne twarzy, a tym samym wyraz emocjonalny73. Może to powodować, że pacjent nie jest w stanie rozpoznawać wyrazu twarzy i emocji wyrażanych przez inne osoby.

Mogą występować patologie takie jak aleksytymia (niezdolność do postrzegania i wyrażania emocji) lub prozopagnozja (niezdolność do rozpoznania tożsamości osoby na podstawie jej twarzy).

Test rozpoznawania emocji

Pacjentowi pokazuje się zdjęcia twarzy wyrażające różne emocje. Przed testem pacjent uzyskuje informacje, jakie emocje mogą pojawić się w teście. Podczas samego testu pacjent ma za zadanie nazwać emocje, które jego zdaniem wyrażają prezentowane mu twarze41 (Ryc. 4).

Lateralizacja

Lateralizacja, zwana także rozpoznawaniem lewej i prawej strony, oznacza zdolność do rozpoznania za pomocą obrazu (schematu) ciała, czy dana część ciała przynależy do lewej czy prawej strony.

Zdolność ta wydaje się mieć ogromne znaczenie dla fizjologicznego, prawidłowego funkcjonowania schematu ciała58. Ograniczona lateralizacja twarzy jest ściśle związana z ograniczeniem umiejętności rozpoznawania emocji innych ludzi88.

Badanie lateralizacji

W przeprowadzanym badaniu pacjentom pokazuje się zdjęcia twarzy. Osobom na zdjęciach zmienia się mimika lub przesuwają one wzrok, język lub usta w jedną stronę. W określonym czasie badani muszą zdecydować, w którą stronę osoba na zdjęciu skierowała określony obszar twarzy. Niektóre obrazy są obracane, co utrudnia rozpoznanie prezentowanych zmian.

Przykładem takiego badania jest test lateralizacji CRAFTA (Ryc. 4). Obecnie dostępne są specjalne programy komputerowe i aplikacje służące do testowania i trenowania lateralizacji i rozpoznawania emocji.

Na stronie internetowej www.physioedu.com można znaleźć treningowy program komputerowy, specjalnie opracowaną aplikację do testów różnicowania stron twarzy oraz rozpoznawania twarzy, jak również systematyczne, kompleksowe szkolenie dostępne w siedmiu językach (aplikacja do rozpoznawania twarzy CRAFTA; Ryc. 4). Przykład oceny i treningu CRAFTA – aplikacja do rozpoznawania twarzy.

Ryc. 4. Przykład oceny i treningu CRAFTA – aplikacja do rozpoznawania twarzy. a – test i trening do rozpoznawania strony lewej i prawej; b – test i trening rozpoznawania emocji

Klasyfikacja kliniczna bóli ustno-twarzowych

Poniższy schemat przedstawia przykładową propozycję klasyfikacji klinicznej (Ryc. 5). Badanie subiektywne (z użyciem kwestionariuszy lub bez) daje terapeucie ogólne wrażenie odnośnie do czynników ryzyka występowania bólów twarzy i / lub głowy u pacjenta.

Na tej podstawie terapeuta może wstępnie zaklasyfikować pacjenta do jednej z następujących trzech kategorii:

  1. dominujące uwrażliwienie obszaru nerwu trójdzielnego, 
  2. dominujące uwrażliwienie obszaru spoza nerwu trójdzielnego,
  3. obszar przejściowy: status nerwu trójdzielnego nie jest jasny.

Jeśli terapeuta podejrzewa, że za ból odpowiedzialna jest konkretna tkanka, może zastosować testy prowokacji bólu, za pomocą których podejmuje próbę rozpoznania dominującego źródła problemu: artrogennego, miogennego lub neuropatycznego.

Zbadawszy tkankę nerwu czaszkowego (przewodnictwo, neurodynamika, ocena palpacyjna), stawia on hipotezę odnośnie dominującej komponenty dysfunkcyjnej: czy dotyczy ona głównie aksonów czy pnia nerwowego.

Jeśli terapeuta dysponuje odpowiednim wyposażeniem, może przeprowadzić ilościową ocenę czucia (QST), dzięki czemu w sposób optymalny może ustalić stan uwrażliwienia obszaru nerwu trójdzielnego lub spoza tego nerwu.

Jeśli wyraźnie dominuje komponenta spoza nerwu trójdzielnego, terapeuta ocenia precyzję (ostrość) dotyku, kontrolę ruchu i obraz ciała okolicy ustno-twarzowej.

Należy zauważyć, że proponowane klasyfikacje kliniczne można łatwo przetłumaczyć na język kryteriów diagnostycznych dysfunkcji skroniowo-żuchwowej (DC / TMD)74. Oś I DC / TMD obejmuje wyraźne fizyczne oznaki dysfunkcji stawów skroniowo-żuchwowych, które są ściśle związane z uwrażliwieniem obszaru nerwu trójdzielnego; Oś II obejmuje czynniki behawioralne i psychologiczne, w tym omawiane czynniki przyczyniające się do uwrażliwienia obszaru spoza unerwienia nerwu trójdzielnego.

Wadą klasyfikacji DC / TMD z punktu widzenia fizjoterapeutów jest to, że koncentruje się na diagnozie stawu skroniowo-żuchwowego i dlatego może być stosowana tylko w ograniczonym zakresie w praktyce terapii nerwowo-mięśniowo-szkieletowej. Zaproponowana klasyfikacja stanowi podstawę do terapii manualnej i wprowadzania dodatkowych środków oddziaływania.

Na przykład, w przypadku dominacji uwrażliwienia obszaru nerwu trójdzielnego, głównym celem jest zmniejszenie nocycepcji w problematycznej lokalizacji (stawu skroniowo-żuchwowego, czaszki, przejścia czaszkowo-szyjnego itd.).

W przypadku uwrażliwienia spoza unerwienia nerwu trójdzielnego sensowne jest zmniejszenie nadmiernej nocycepcji rzutowanej do układu trójdzielnego, na przykład poprzez terapię mięśni obręczy barkowej o zaburzonym ukrwieniu i trofice lub poprzez pracę nad poprawą kontroli motoryki.

Inne czynniki przyczyniające się do utrzymywania się nieprawidłowego stanu powinny zostać wyeliminowane. Adekwatny może być trening mający na celu poprawę precyzji odczuwania/dyskryminacji dotyku lub ćwiczenia lateralizacji i rozpoznawanie twarzy / emocji w połączeniu z programem edukacji neurologicznej odnośnie do bólu (NPE).

Schemat przedstawiający propozycję klasyfikacji klinicznej bólów i dysfunkcji obszaru twarzy

Ryc. 5. Propozycja klasyfikacji klinicznej bólów i dysfunkcji obszaru twarzy

Klasyfikacja kliniczna bólów ustno-twarzowych - podsumowanie

Klasyfikacja kliniczna bólu głowy i twarzy na podstawie opartego na dowodach naukowych modelu anatomiczno-biologicznego uwzględniającego układ nerwu trójdzielnego i spoza układu tego nerwu ułatwia klinicystom poszerzenie procesu diagnostycznego i wyjście poza oczywiste, jednoznaczne i ograniczające rozpoznania medyczne, które do tej pory były powszechnie stosowane.

Jest to model oparty na mechanizmach bólu, a nie na lokalnych strukturach ciała, który wspiera terapeutę w interpretacji testów klinicznych.

Z jednej strony klasyfikacja pomaga wdrożyć terapię manualną struktur lokalnych, z drugiej zaś dalsze, rozszerzone postępowanie, takie jak trening i program edukacji radzenia sobie z bólem oparty na osiągnięciach neuronauki (NPE).

Autorzy artykułu

Harry von Piekartz

jest profesorem fizjoterapii na Uniwersytecie Nauk Stosowanych w Osnabrück, gdzie prowadzi kierunek studiów magisterskich w zakresie terapii manualnej (OMT). Jest starszym wykładowcą w Międzynarodowym Stowarzyszeniu Nauczycieli Maitlanda (IMTA), przewodniczącym Akademii Terapii Obszaru Twarzoczaszki (CRAFTA) oraz instruktorem w NOI Institute (Neuro Orthopaedic Institute).

Lukas Janfrüchte

ukończył fizjoterapię (BSc 2016) na Uniwersytecie Nauk Stosowanych w Osnabrück. Od września 2016 r. pracuje jako zastępca szefa fizjoterapeutów kliniki neurologicznej Bad Neustadt, Rhön Klinikum AG. Jego praca koncentruje się na terapii pacjentów w stanie ostrym metodami wczesnej rehabilitacji.

Bibliografia
  • Anderson, G. John, OT. Ohrbach, R. et al. Influence of headache frequency on clinical signs and symptoms of TMD in subjects with temple headache and TMD pain. Pain 2011; 152: 765–771
  • Asbury, AK. Fields, HL. Pain due to peripheral nerve damage: an hypothesis. Neurology 1984; 34: 1587–1590
  • Backonja, MM. Attal, N. Baron, R. et al. Value of quantitative sensory testing in neurological and pain disorders: NeuPSIG consensus. Pain 2013; 154:(09) 1807–1819
  • Ballegaard, V. Thede-Schmidt-Hansen, P. Svensson, P. et al. Are headache and temporomandibular disorder related? A blinded study. Cephalalgia 2008; 28: 832–841
  • Baron-Cohen, S. Wheelwright, S. Hill, J. et al. The “Reading the Mind in the Eyes” Test revised version: a study with normal adults, and adults with Asperger syndrome or high-functioning autism. J Child Psychol Psychiatry 2001; 42:(02) 241–251
  • Behbehani, MM. Functional characteristics of the midbrain periaqueductal gray. Prog Neurobiol 1995; 46: 575–605
  • Benninger, B. Kloenne, J. Horn, J. Clinical anatomy of the lingual nerve and identification with ultrasonography. Br J Oral Maxillofac Surg 2013; 51: 541–4
  • Benoliel, R. Birman, N. Eliav, E. et al. The International Classification of Headache Disorders: accurate diagnosis of orofacial pain?. Cephalalgia 2008; 28: 752–762
  • Benoliel, R. Zadik, Y. Eliav, E. et al. Peripheral Painful Traumatic Trigeminal Neuropathy: Clinical Features in 91 Cases and Proposal of Novel Diagnostic Criteria. Journal of Orofacial Pain 2012; 26:(01) 49–58
  • Bove, G. Light, A. Unmyelinated nociceptors of rat paraspinal tissues. Journal of Neurophysiology 1995; 73: 1752–1762
  • Bove, G. Light, A. The nervi nervorum: Missing link for neuropathic pain?. Pain forum 1997; 6:(03) 181–190
  • Branch, MA. Headache disability in orofacial pain patients is related to traumatic life events. Headache 2009; 49:(04) 535–40
  • Breig, A. Biomechanics of the central nervous system: some basic normal and pathologic phenomena. Almqvist & Wiksell. 1960;
  • Butler, DS. The Sensitive Nervous System. Adelaide: Noigroup Publications 2000;
  • Ceuster, W. Michelotti, A. Raphael, KG. et al. Perspectives on next steps of orofacial pain – part 1: role of ontology. Journal of Oral Rehabilitation 2015; 5:(42) 926–941
  • Chichorro, JG. Porreca, F. Sessle, B. Mechanisms of craniofacial pain. Cephalalgia 2017; 37: (07) 613–626
  • Coppieters, M. Nee, R. Neurodynamic Management of the Peripheral Nervous System. Chapter 30. In: Jull, G. Moore, A. Falla, D. et al., eds. Grieve´s Modern Musculoskeletal PhysiotherapyElsevier Verlag 2015; 287–297
  • de Freitas, LV. Lopes, AC. Piatto, VB. et al. Association of temporomandibular dysfunction with the 102T-C polymorphism in the serotonin receptor gene in Brazilian patients. Archives of Medical Science 2013; 9:(06) 1013–1018
  • de Leeuw, R. Klasser, GD. Orofacial Pain: Guidelines for Assessment, Diagnosis and Management. 5th ed. Chicago: Quintessence Publishing 2013;
  • Devor, M. Pathophysiology of Nerve Injury. In: Cervero, F. Jensen, TS. eds. Handbook of Clinical Neurology3 rd ed. Elsevier 2006; 261–276
  • Dilley, A. Lynn, B. Pang, SJ. Pressure and stretch mechanosensitivity of peripheral nerve fibres following local inflammation of the nerve trunk. Pain 2005; 117:(03) 462–472
  • Doursonian, L. Alfonso, JM. Iba-Zizen, MT. et al. Dynamics of the junction between the medulla and the cervical spinal cord: an in vivo study in the sagittal plane by magnetic resonance imaging. Surgical and Radiologic Anatomy 1989; 11: 313
  • Durham, J. Raphael, KG. Benoliel, R. et al. Perspectives on next steps in classification of orofacial pain – part 2: role of psychosocial factors. Journal of Oral Rehabilitation 2015; 5:(42) 942–955
  • Eberhard, L. Quantitative Sensorische Testung im Gesichtsbereich–eine Übersicht. Zeitschrift für Evidenz. Fortbildung und Qualität im Gesundheitswesen 2013; 107:(04) 291–296
  • Falla, D. Jull, G. Hodges, PW. Feedforward activity of the cervical flexor muscles during voluntary arm movements is delayed in chronic neck pain. Experimental brain research 2004; 157:(01) 43–48
  • Fernandez-de-las-Penas, C. Arendt-Nielsen, L. Svensson, P. Trigeminal and extra-trigeminal hypersensitivity in orofacial pain patients: What are the consequences for further assessment and treatment? Chapter 6. In: von Piekartz, H. Hrsg Kiefer, Gesichts – und Zervikalregion. Neuromuskuloskeletale Untersuchung, Therapie und Management2. Aufl Stuttgart: Thieme Verlag 2015;
  • Fillingim, RB. Maixner, W. Sigurdsson, A. et al. Sexual and physical abuse history in subjects with temporomandibular disorders: relationship to clinical variables, pain sensitivity, and psychologic factors. Journal of Orofacial Pain 1997; 11:(01) 48–57
  • Fillingim, RB. Ohrbach, R. Greenspan, JD. et al. Potential psychosocial risk factors for chronic TMD: Descriptive data and empirically identified domains from the OPPERA case-control study. Journal of Pain 2011; 12: 46–60
  • Fischer, L. Clemente, JT. Tambeli, CH. The protective role of testosterone in the development of temporomandibular joint pain. Journal of Pain 2007; 8:(05) 437–42
  • Fischer, L. Torres-Chavez, KE. Clemente-Napimoga, JT. et al. The influence of sex and ovarian hormones on temporomandibular joint nociception in rats. Journal of Pain 2008; 9:(07) 630–638
  • Futarmal Kothari, S. Baad-Hansen, L. Oono, Y. et al. Somatosensory assessment and conditioned pain modulation in temporomandibular disorders pain patients. Pain 2015; 156:(12) 2545–2555
  • Gui, MS. Rizzatti-Barbosa, CM. Chronicity factors of temporomandibular disorders: a critical review of the literature. Brazilian Oral Research. 2015; 29: (1)
  • Haggard, P. Taylor-Clarke, M. Kennett, S. Tactile perception, cortical representation and the bodily self. Curr Biol 2003; 13:(05) R170-3
  • Hall, T. Elvey, R. Nerve trunk pain: Physical diagnosis and treatment. Man Th 1999; 4: 63-73
  • Hall, TM. Briffa, K. Schäfer, A. et al. Quantitative sensory testing: Implications for Clinical practice Chapter 20. In: Jull, G. Moore, A. Falla, D. et al., eds. Grieve´s Modern Musculoskeletal PhysiotherapyElsevier Verlag 2015; 194–201
  • Hollins, M. Sigurdsson, A. Filingim, L. et al. Vibrotactile threshold is elevated in temporomandibular disorders. Pain 1996; 67:(01) 89 96
  • International Headache Society (2005) International Classification of Headache Disorders (ICHD-II). 2nd ed. Im Internet: http://ihs-classification.org/en/ Stand: 22.07.2015
  • International Headache Society The International Classification of Headache Disorders. 3 rd edition (beta version). Cephalalgia 2013; 33:(09) 629–808
  • Isberg, A. Isacsson, G. Williams, W. et al. Lingual numbness and speech articulation deviation associated with temporomandibular joint disk displacement. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1987; 64: 9–14
  • Jääskeläinen, SK. Teerijoki-Oksa, T. Forssell, H. Neurophysiologic and quantitative sensory testing in the diagnosis of trigeminal neuropathy and neuropathic pain. Pain 2005; 117: 349–357
  • Kessler, H. Bayerl, P. Deighton, RM. et al. Facially Expressed Emotion Labeling (FEEL): PC-gestützter Test zur Emotionserkennung. Verhaltenstherapie und Verhaltensmedizin 2002; 23:(03) 297-306
  • Kitagawa, Y. Enomoto, S. Nakamura, Y. et al. Asymmetry in jaw-jerk reflex latency in craniomandibular dysfunction patients with unilateral masseter pain. JOR 2000; 27:(10) 902–10
  • Koopman, JS. Dieleman, JP. Huygen, FJ. et al. Incidence of facial pain in the general population. Pain 2009; 147: 122–127
  • Krumova, EK. Geber, C. Westermann, A. et al. Neuropathic pain: Is quantitative sensory testing helpful?. Current Diabetes Report 2012; 12:(04) 393-402
  • Kumar Potu, B. Jagadeesan, S. Bhat, K. et al. Retromolar foramen and canal: a comprehensive review on its anatomy and clinical applications. Morphologie: bulletin de l’Ass. des Anat 2013; 97: 31-7
  • Lance, JW. Anthony, M. Neck-tongue syndrome on sudden turning of the head. Journal of Neurology. Neurosurgery & Psychiatry 1980; 43: 97 101
  • Lee, MC. Zambreanu, L. Menon, DK. et al. Identifying brain activity specifically related to the maintenance and perceptual consequence of central sensitization in humans. J Neurosci 2008; 28: 11642–9
  • Macfarlane, TV. Blinkhorn, AS. Davies, RM. et al. Oro-facial pain in the community: prevalence and associated impact. Community Dentistry and Oral Epidemiology 2002; 30: 50-62
  • Macfarlane, TV. Beasley, M. Macfarlane, GJ. Self-Reported Facial Pain in UK Biobank: Prevalence and Associated Factors. Journal of Oral Maxillofacial Research. 2014; 5: (3)
  • Maier, C. Baron, R. Tölle, TR. et al. Quantitative sensory testing in the German Research Network on Neuropathic Pain (DFNS): somatosensory abnormalities in 1236 patients with different neuropathic pain syndromes. Pain 2010; 150:(03) 439–450
  • Maier, C. Baron, R. Sommer, C. Neuropathischer Schmerz. Der Weg zur Entschlüsselung der Blackbox. Schmerz 2015; 29: 479–485
  • May, A. Chronic pain may change the structure of the brain. Pain 2008; 137: 7–15
  • Melis, M. Lobo, SL. Ceneviz, C. et al. Atypical odontalgia: A review of literature. Headache 2003; 43: 1060-1074
  • Merskey, HI. Bogduk, N. Classification of chronic pain. Descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms. IASP Press 1994; 212-213
  • Michelotti, A. Liguori, R. Toriello, M. et al. Catechol-O-methyltransferase (COMT) gene polymorphisms as risk factor in temporomandibular disorders patients from southern Italy. Clinical Journal of Pain 2014; 30:(02) 129-133
  • Minami, I. Akhter, R. Luraschi, J. et al. Jaw-movement smoothness during empty chewing and gum chewing. Eur J Oral Sci 2012; 120: 195-200
  • Mohr, G. von Piekartz, HJM. Hotze, E. A qualitative study on pain experiences and pain behavior in patients with chronic facial pain; Schmerzerfahrungen und – verhalten bei chronischem Gesichtsschmerz – eine qualitative Studie. Zeitschrift für Kraniomandibuläre Funktion 2011; 3:(01) 9-28
  • Moseley L Butler et al., eds The Graded Motor Imagery handbook. 1st ed Adelaide: Noigroup Publications 2012;
  • Moseley, L. Supercharge your pain biology. In: Moseley, L. Butler, D. eds. Explain Pain SuperchargedAdelaide: Noigroup Publications 2017; 37-77
  • Mücke, M. Cuhls, H. Radbruch, L. et al. Quantitative sensorische Testung. In: Weiterbildung Schmerzmedizin. Springer Berlin Heidelberg 2015; 101-112
  • Murayama, R. Stuginski-Barbosa, J. Moraes, N. et al. Toothache referred from auriculotemporal neuralgia: case report. International End J 2009; 42: 845-51
  • Nee, RJ. Butler, D. Management of peripheral neuropathic pain: Integrating neurobiology, neurodynamics, and clinical evidence. Physical Therapy in Sport 2006; 7: 36-49
  • Nee, RJ. Jull, GA. Vicenzino, B. et al. The validity of upper-limb neurodynamic tests for detecting peripheral neuropathic pain. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2012; 42:(05) 413-424
  • Nijs, J. Torres-Cueco, R. van Wilgen, CP. et al. Applyling Modern Pain Neuroscience in Clinical Practice: Criteria for the Classification of Central Sensitization Pain. Pain Physician 2014; 17: 447-457
  • Nilsson, IM. List, T. Drangsholt, M. Headache and co-morbid pains associated with TMD pain in adolescents. Journal of Dental Research 2013; 92:(09) 802-807
  • Novak, C. Mackinnon, S. Evaluation of nerve injury and nerve compression in the upper quadrant. J Hand The 2005; 18: 230-240
  • Ohrbach, R. Fillingim, RB. Mulkey, F. et al. Clinical Findings and Pain Symptoms as Potential Risk Factors for Chronic TMD: Descriptive Data and Empirically Identified Domains from the OPPERA Case-Control Study. Journal of Pain 2011; 12:(11) 27-45
  • Okeson, JP. Bell´s Orofacial Pain. Seventh Edition. Chicago: Quintessence Books 2014;
  • Pfau, DB. Rolke, R. Nickel, R. et al. Somatosensory profiles in subgroups of patients with myogenic temporomandibular disorders and fibromyalgia syndrome. Pain 2009; 147: 72-83
  • Reiter, S. Goldsmith, C. Emodi-Perlman, A. et al. Masticatory muscle disorders diagnostic criteria: the American Academy of Orofacial Pain versus the research diagnostic criteria/ temporomandibular disorders (RDC/ TMD). Journal of Oral Rehabilitation 2012; 39: 941-947
  • Rocabado, M. Diagnose und Behandlung einer abnormalen kraniozervikalen und kraniomandibulären Mechanik. In: Solberb, W. Clark, G. Hrsg. Kieferfunktionen, Diagnostik und TherapieBerlin: Quintessenz 1985; 145
  • Rodriguez-Raecke, R. Niemeier, A. Ihle, K. et al. Brain gray matter decrease in chronic pain is the consequence and not the cause of pain. Journal of Neuroscience 2009; 29:(44) 13746-13750
  • Ross, ED. Prodan, CI. Monnot, M. Human facial expressions are organized functionally across the upper-lower facial axis. The Neuroscientist 2007; 13:(05) 433-446
  • Schiffman, E. Ohrbach, R. Truelove, E. et al. Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders (DC/ TMD) for Clinical and Research Applications: Recommendations of the International RDC/ TMD Consortium Network and Orofacial Pain. Special Interest Group. Journal of Oro & facial Pain and Headache 2014; 28: 6-17
  • Schroër, M. von Piekartz, H. Stark, W. Movement behaviour of the auriculotemporal nerve during physiological movements of the mandible and cervical spine pilot study using sonographic diagnosis. Man Ther 2012; 16:(04) 181-190
  • Schünke, M. Schulte, E. Schuhmacher, U. Prometheus Kopf und Neuroanatomie. Stuttgart: Thieme Verlag 2006;
  • Shankland, W. Atypical trigeminal neuralgia of the mental nerve: a case study. Cranio 2009; 27: 19-23
  • Slade, GD. Bair, E. By, K. et al. Study methods, recruitment, socio-demographic findings and demographic representativeness in the OPPERA study. Journal of Pain 2011; 12:(11) 12-16
  • Stuginski-Barbosa, J. Macedo, HR. Bigal, ME. et al. Signs of Temporomandibular Disorders in Migraine Patients: A Prospective, Controlled Study. The Clinical Journal of Pain 2010; 26:(05) 418-421
  • Svensson, P. Muscle pain in the head: overlap between temporomandibular disorders and tension-type headaches. Current Opinion in Neurology 2007; 20: 320-325
  • Tal, M. Devor, M. Anatomy and neurophysiology of orofacial pain, Chapter 2. In: Sharav, Y. Benouliel, R. eds. Orofacial Pain and HeadacheBlackwell 2008; 19-44
  • Taxer, B. Westerhuis, P. von Piekartz, H. Unterscheiden sich die pathobiologischen Mechanismen von zervikogenem Kopfschmerz von jenen der Migräne und Spannungskopfschmerz? Systematisches Review. Manuelle Therapie 2014; 18: 134-143
  • Treede, RD. Jansen, TS. Campbell, JN. et al. Neuropathic pain. Redefinition and a grading system for clinical research purposes. Neurology 2008; 70: 1630-1635
  • Türp, JC. Kowalski, CJ. Stohler, CS. Temporomandibular disorders – pain outside the head and face is rarely acknowledged in the chief complaint. Journal of Prosthetic Dentistry 1997; 78:(06) 592-595
  • Visscher, CM. Lobbezoo, F. The evolution of thinking about temporomandibular pain. Pain Update. The Journal of the American Dental Association 2015; 146:(12) 925-926
  • von Korn, K. Richter, M. von Piekartz, H. Einschränkungen in der Erkennung von Basisemotionen bei Patienten mit chronischem Kreuzschmerz. Eine Querschnittsstudie zur Analyse von Emotionserkennung und Alexithymie. Der Schmerz 2014; 28: 391-397
  • von Piekartz, H. Guidelines for assessment of craniomandibular and craniofacial region. In: von Piekartz, H. ed. Craniofacial Pain, Neuromusculoskeletal assessment, treatment and managementButterworth-Heinemann, Elsevier 2007; 59-83
  • von Piekartz, H. Mohr, G. Reduction of head and face pain by challenging lateralization and basic emotions: a proposal for future assessment and rehabilitation strategies. In: Journal of Manual and Manipulative Therapy 2014; 22:(01) 24-35
  • von Piekartz, H. Heinrichs, T. Stelzer, L. et al. Einfluss der CMD auf die mechanische Schmerzschwelle außerhalb der Kopf-Gesichts Region. Eine Querschnittstudie. Manuelle Medizin 2014; a 52: 420-426
  • von Piekartz, H. Wallwork, SB. Mohr, G. et al. People with chronic facial pain perform worse than controls at a facial emotion recognition task, but it is not all about the emotion. Journal of Oral Rehabilitation 2014; b 42:(04) 243-250
  • von Piekartz, H. Kiefer, Gesichts – und Zervikalregion. Neuromuskuloskeletale Untersuchung, Therapie und Management. 2. Aufl Stuttgart: Thieme Verlag 2015;
  • von Piekartz, H. Temporomandibular Disorders: Neuromusculoskeletal assessment and management. Chapter 43. In: Jull, G. Moore, Falla, D. et al., eds. Grieve´s Modern Musculoskeletal PhysiotherapyElsevier Verlag 2015; b 433-443
  • von Piekartz, H. Stotz, E. Both, A. et al. Is a motor control test battery of the craniofacial region an acceptable measurement to be used in clinical practice?. A psychometric analysis on inter-rater reliability, structural, and discriminative validity. Submitted in Journal of Rehabiliitation (JOR).
  • Vriens, JP. van der Glas, HW. Extension of normal values on sensory function for facial areas using clinical tests on touch and two-point discrimination. International journal of oral and maxillofacial surgery 2009; 38:(11) 1154-1158
  • Wand, B. Di Pietro, F. George, P. et al. Tactile thresholds are preserved yet complex sensory function is impaired over the lumbar spine of chronic non-specific low back pain patients: a preliminary investigation. Physiotherapy 2010; 96:(04) 317-23
  • WCPT Policy statement: Description of physiotherapy (Update 2017). Im Internet: http://www.wcpt.org/policy/ps-descriptionPT Stand: 16.05.2017
  • Weisbrich, A. Hoffmann, M. von Piekartz, H. Tactile discrimination of the skin in patients with unilateral chronic facial pain. A cross sectional study. Submitted in Journal of Mandible Function (JMF).
  • WHO 2008;The global burden of disease: 2004 update. Im Internet: http://www.who.int/topics/global_burden_of_disease/en/ Stand: 01.06.2017
  • WHO 2011;Atlas of headache disorders and resources in the world 2011. A collaborative project of WHO and Lifting the Burden. Im Internet: http://www.who.int/mental_health/management/atlas_headache_disorders/en/ Stand: 01.06.2017
  • Wiesinger, B. Häggman-Henrikson, B. Hellström, F. et al. Experimental masseter muscle pain alters jaw-neck motor strategy. EJP European Journal of Pain 2013; 17: 995-1004
  • Wilson-Pauwels, L. Akesson, EJ. Stewart, PA. Cranial Nerves in Health and Disease. 2nd ed New York: BC Decker Inc. 2002;
  • Woda, A. Pionchon, P. Unified Concept of idiopathic Orofacial pain: Pathophysiological Features. Journal of Orofacial Pain 2000; 14:(03) 196-212
  • Woda, A. de Laat, A. Classification of Orofacial Pain. ed Washington: IASP Press 2014;
  • Woolf, CJ. Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain 2011; 152: 2-15
  • Yarnitsky, D. Granot, M. Quantitative Sensory Testing. Chapter 27. In: Handbook of Clinical Neurology. Elsevier Verlag Bd. 81 2006; 397-409
  • Younger, JW. Shen, YF. Goddard, G. et al. Chronic myofascial temporomandibular pain is associated with neural abnormalities in the trigeminal and limbic systems. Pain 2010; 149: 222-228
  • Zakrzewska, JM. Multi-dimensionality of chronic pain of the oral cavity and face. Journal of Headache Pain 2013; 14:(01) 37
  • Zochodne, D. Epineural peptides: A role in neuropathic pain. Canadian Journal of Neurological Sciences 1993; 20: 69–72
  • Zusman, M. Mechanisms of peripheral neuropathic pain: Implications for musculoskeletal physiotherapy. Physical Therapy Reviews 2008; 13 (05) 313–323
Fizjoterapeuta 3/2020
ARTYKUŁ UKAZAŁ SIĘ W:
Fizjoterapeuta 3/2020
KUP wydanie ELEKTRONICZNE
ARTYKUŁ UKAZAŁ SIĘ W
Fizjoterapeuta 3/2020
Fizjoterapeuta
Kup teraz
Wczytaj więcej
Zapisz się i odbierz wybrany magazyn gratis!
Zapisz się i odbierz prezent
Nasze magazyny
Copyright © AVT 2020 Sklep AVT