Nasze magazyny
Podobnie jak wielu innych odkryć, i tego dokonano dzięki szczęśliwemu przypadkowi. Suzanne de la Monte, lekarka i badaczka z Rhode Island Hospital oraz profesor neuropatologii w Warren Alpert Medical School Uniwersytetu Browna, chciała dowiedzieć się więcej na temat wpływu alkoholizmu na mózg, polegającego na zmniejszaniu liczby receptorów insuliny. W tym celu musiała najpierw zrozumieć, co dzieje się z neuronami, gdy funkcjonowanie tych receptorów ulega zaburzeniu.
Grupie szczurów wstrzyknęła substancję blokującą drogę insuliny do komórek mózgowych, po czym stwierdziła ze zdumieniem, że w krótkim czasie cała grupa zwierząt doświadczalnych całkowicie straciła pamięć.
W klasycznym teście pamięci, gdzie szczury miały odnaleźć platformę, którą widziały wcześniej a która obecnie była zanurzona (i niewidoczna) w mętnej wodzie, zwierzęta błądziły bez celu, niezdolne do odszukania w pokładach pamięci niczego, co mogłoby im pomóc w zlokalizowaniu platformy. Dosłownie w ciągu jednej nocy ich mózgi zmieniły się w papkę.
Otępienie, termin używany coraz powszechniej, może być zdefiniowane jako każdy stan, w którym da się zaobserwować nieprawidłowości dotyczące komórek mózgowych, neuronów lub komórek glejowych.
Prawdziwa choroba Alzheimera, w postaci odkrytej przez Aloisa Alzheimera, któremu zawdzięcza swą nazwę, charakteryzuje się trzema specyficznymi nieprawidłowościami w mózgu:
blaszki starcze - złogi amyloidu i innych typów białek, zwane również blaszkami beta-amyloidowymi, tworzące się na zewnątrz komórek w istocie szarej mózgu i zajmujące miejsce normalnych komórek mózgowych;
splątki neurofibrylarne - poskręcane wiązki włókien we wnętrzu neuronów mózgowych, zbudowane głównie z białka tau, zakłócającego proces tworzenia tubuliny, czyli białka niezbędnego do budowy zdrowej tkanki łącznej dla tkanki nerwowej, w rezultacie czego sygnały w mózgu przestają być przekazywane w sposób prawidłowy;
zwyrodnienie ziarnisto-wodniczkowe (GVD) - gdy w neuronach mózgowych pojawiają się niepra - widłowe "dziury" (wodniczki), a w każdej z nich - drobna cząste czka zwartego białka. W miarę postępu choroby mózg gwałtownie traci komórki, aż wreszcie hipokamp i kora mózgowa - obszary odpowiedzialne za uczenie się, pamięć, poznanie, a nawet osobowość - fizycznie się kurczą.
Gryzonie zapadły na szczurzy odpowiednik choroby Alzheimera, a ten nieoczekiwany rezultat okazał się dla Suzanne de la Monte cenną wskazówką, sugerującą, jaka może być przyczyna najbardziej zagadkowej choroby naszych czasów. Badaczka przyjęła pogląd, że alzheimer nie jest schorzeniem genetycznym ani nieszczęśliwym zbiegiem okoliczności, lecz chorobą wynikającą ze stylu życia, być może trzecim typem cukrzycy - cukrzycą mózgu. Podobnie jak w cukrzycy typu 2 organizm nie może poradzić sobie z nadmiarem glukozy, co prowadzi w końcu do insulinooporności. Zbyt dużo cukru może - o ironio! - zagłodzić mózg.
Od szczurów de la Monte przeszła do ludzkich zwłok. Analiza receptorów insuliny w mózgach 45 ciałach zmarłych osób zdrowych lub chorych w różnych stadiach alzheimera ujawniła, że ekspresja insuliny odpowiadała stopniowi neurodegeneracji.
"W najbardziej zaawansowanym stadium alzheimera receptorów insuliny było o blisko 80 procent mniej niż w zdrowym mózgu", stwierdziła później Suzanne de la Monte na podstawie wyników swych badań. Odkryła ona również, że upośledzona była też zdolność insuliny i jej czynnika wzrostu IGF-1 do wiązania się z właściwymi receptorami, co w końcu wywoływało opór komórek wobec toksycznych protein i prowadziło do śmierci neuronów.
Jak zaczynamy się dowiadywać, insulina odgrywa kluczową rolę w przekazywaniu sygnałów mózgowych, dlatego też jej deficyt jest natychmiastową przyczyną problemów.
"Insulina znika gwałtownie już we wczesnych stadiach choroby Alzheimera. Wiele niewyjaśnionych cech alzheimera, takich jak śmierć komórek i splątki w mózgu, wydaje się związanych z nieprawidłowościami przekazywania sygnałów przez insulinę. To pokazuje, że choroba ta jest najprawdopodobniej zaburzeniem neuroendokrynologicznym lub kolejnym typem cukrzycy".
Srebrne tsunami
Co 68 sekund kolejny mieszkaniec Stanów Zjednoczonych zapada na chorobę Alzheimera, przez co jest ona szóstą w kolejności przyczyną zgonów oraz jedną z najszybciej szerzących się chorób Zachodu (dotykającą 26 milionów osób na całym świecie).
Rządy Stanów Zjednoczonych i Wielkiej Brytanii są tak zaniepokojone tzw. srebrnym tsunami - falą wyżu demograficznego z lat 50., wkraczającą w wiek podeszły, oraz społecznymi skutkami przewidywanego trzykrotnego wzrostu liczby przypadków otępienia (do 135 mln) do roku 2050 - że przedstawiciele służby zdrowia ze wszystkich państw wiodącej grupy G8 spotkali się niedawno w Londynie, by skoordynować wysiłki na rzecz znalezienia skutecznych metod leczenia do 2025 roku.
W tym celu brytyjscy ministrowie zamierzają podwoić w ciągu wspomnianych 11 lat wysokość rocznego finansowania badań naukowych (do 132 milionów funtów). Obecnie środki przeznaczane na badanie tej choroby pozostają daleko w tyle za innymi schorzeniami, jak np. rak, w dużym stopniu z powodu braku widocznego postępu farmaceutycznego w jej leczeniu.
Wiele niewyjaśnionych cech alzheimera, takich jak śmierć komórek i uczucie splątania w mózgu, wydaje się związanych z nieprawidłowościami przekazywania sygnałów przez insulinę. To pokazuje, że choroba ta jest najprawdopodobniej zaburzeniem neuroendokrynologicznym lub kolejnym typem cukrzycy
Na grudniowej konferencji ujawniono, że dla żadnego z pięciu dostępnych obecnie na rynku leków na chorobę Alzheimera producenci nie uzyskali jeszcze wyników badań klinicznych, które jednoznacznie wykazałyby, że dany lek jest w stanie odwrócić bieg choroby, praktycznie więc zaniechano dalszych prób.
Jeżeli jednak teoria Suzanne de la Monte jest słuszna i jeśli choroba Alzheimera, podobnie jak wiele innych współczesnych chorób zwyrodnieniowych, jest dziełem jednego głównego winowajcy - cukru - to można przypuszczać, iż proste zasady dietetyczne wraz z kilkoma obiecującymi składnikami odżywczymi okażą się bardziej skuteczne w zapobieganiu tej chorobie niż jakikolwiek magiczny pocisk farmaceutyczny.
Cukrzyca mózgu
Medycyna od dawna już rozumie procesy zachodzące w mózgu podczas choroby Alzheimera, m.in. to, w jaki sposób powstawanie toksycznych blaszek amyloidowych prowadzi w końcu do ubytków neuronów w mózgu (patrz: ramka po lewej), lecz dopiero niedawno badacze tacy jak de la Monte powiązali fakty i wykazali, że w znacznym stopniu odpowiedzialna za chorobę może być insulinooporność.
Różne oblicza insuliny
Do niedawna lekarze uważali, że jedynym zadaniem insuliny jest regulowanie poziomu glukozy we krwi przez powiadamianie wątroby oraz komórek tłuszczowych i mięśniowych o lokalizacji cukru, dzięki czemu może on być wykorzystany jako źródło energii lub magazynowany w postaci tłuszczu. Obecnie jednak naukowcy zaczynają poznawać istotną rolę, jaką insulina odgrywa w mózgu.
Insulina pomaga neuronom w hipokampie i płatach czołowych (w mózgowym centrum pamięci i rozumowania) pobierać glukozę, stanowiącą ich źródło energii, jak również reguluje funkcje neurotransmiterów przez np. stymulację ekspresji acetylotransferazy cholinowej (ChAT), enzymu odpowiedzialnego za produkcję acetylocholiny. Znanym markerem choroby Alzheimera jest właśnie niedobór acetylocholiny. Insulina wspomaga również funkcjonowanie naczyń krwionośnych, zaopatrujących mózg w krew.
Wreszcie insulina odgrywa rolę w całym procesie plastyczności mózgu, gdzie neurony wykazują zdolność wzmacniania starych połączeń (neurony, które aktywują się jednocześnie, wzmacniają swe połączenia), tworzenia nowych połączeń, a nawet zmiany kształtu.
Zgodnie z teorią de la Monte, nazwaną przez jej zespół i przez innych badaczy cukrzycą typu 3, to, co dzieje się w mózgu chorego na alzheimera, przypomina w swej istocie to, co dzieje się w całym organizmie chorego na cukrzycę.
Trzustka produkuje insulinę, by pomóc komórkom w przyswajaniu cukru z krwi, czyli glukozy, niezbędnej jako źródło energii. Zadaniem insuliny jest powiadamianie komórek o obecności cukru, by mógł on zostać w maksymalnym stopniu wykorzystany do pozyskania energii. Gdy spożywamy więcej cukru, niż nasze komórki są w stanie przyswoić, jest on magazynowany w postaci tłuszczu.
Przy diecie obfitującej w cukier lub przetworzone węglowodany - składniki, które bardzo szybko zamieniane są w cukier - komórki wątrobowe, tłuszczowe i mięśniowe zaczynają w końcu ignorować insulinę, co określa się jako insulinooporność. Trzustka, wyczerpana pompowaniem dużych ilości insuliny, mających sprostać przytłaczającemu zapotrzebowaniu, powoli osłabia swą aktywność.
Lekarze tacy jak Suzanne de la Monte odkrywają właśnie, że podobne zjawisko zachodzi w mózgu. Gdy organizm przytłoczony jest pożywieniem bogatym w cukier, takim jak produkty wysoko przetworzone i napoje gazowane, zakłócona zostaje skuteczność działania receptorów insuliny w mózgu.
Jak pokazała de la Monte, bez insuliny szczurze neurony szybko obumierały, tworzyły się blaszki, a zwierzęta wykazywały wyraźne objawy otępienia.
Wielkim winowajcą może okazać się słodki Frankenstein - syrop glukozowo-fruktozowy (HFCS), obecny w dużych ilościach w większości napojów gazowanych (pisaliśmy o nim w numerze 2/2013).
Badanie przeprowadzone niedawno na University of California w Los Angeles wykazało, że szczury, które piły wodę zawierającą syrop glukozowo-fruktozowy, już po upływie sześciu tygodni przejawiały trudności w uczeniu się, a ich neurony słabiej reagowały na insulinę.
Im więcej węglowodanów, tym mniej mózgu
Poza pracami naukowców Uniwersytetu Browna także inne dowody doświadczalne potwierdzają hipotezę o powiązaniu z insuliną. Na przykład osoby zapadające na cukrzycę (typu 2, czyli insulinooporność wynikającą ze stylu życia, stanowiącą 90 proc. przypadków) przed 65. rokiem życia są dwa razy bardziej narażone na zaburzenia funkcji poznawczych niż ci, którzy nie chorują na cukrzycę.
Wiadomo również, że im więcej węglowodanów spożywa dana osoba, tym większe jest jej ryzyko zapadnięcia na chorobę Alzheimera lub otępienie.
Osoby, u których stwierdza się tzw. zespół metaboliczny, czyli zbiór czynników związanych z insulinoopornością i zaburzeniem metabolizmu glukozy, są również bardziej zagrożone wystąpieniem choroby Alzheimera. Badanie kohortowe British Whitehall II, przeprowadzone przez zespół z University College w Londynie w celu zbadania wpływu jakości życia na zdrowie, wykazało, że jego otyli uczestnicy z zespołem metabolicznym przejawiali znacznie szybszy spadek zdolności poznawczych niż osoby o prawidłowej wadze i właściwym metabolizmie.
Badania laboratoryjne pokazują, iż kurkumina - związek chemiczny, zawarty w kurkumie - spożywana jako suplement diety zapobiega powstawaniu cząsteczek beta-amyloidu, a nawet rozkłada te, które już powstały.
Możliwe, że cukier nie jest jedynym produktem z supermarketu, który ponosi odpowiedzialność za chorobę Alzheimera.
W badaniu de la Monte na szczurach nagły spadek insuliny występował po wstrzyknięciu pewnego typu nitrozaminy, czyli azotanu. Podana szczurom, wywoływała u nich natychmiastowe upośledzenie funkcji poznawczych i zaburzenia poziomu acetylocholiny w mózgu.
To kolejne odkrycie de la Monte: azotany, obecne w nawozach sztucznych, konserwowanej żywności i przetworzonym mięsie, mogą również być przyczyną choroby Alzheimera.
Świadczy o tym fakt, że przypadki cukrzycy i stłuszczeniowej choroby wątroby zaczęły mnożyć się lawinowo w latach 1970-2005, gdy wartość sprzedaży sieci fast-foodów i zakładów przetwórstwa mięsnego wzrosła ponad ośmiokrotnie, a pięciokrotnie zwiększyło się przetwórstwo produktów mącznych, zwłaszcza zbóż uprawianych przy użyciu nawozów azotowych.
Nitrozaminy znajdują zastosowanie jako konserwanty lub dodatki barwiące i smakowe w takich produktach, jak: boczek, kiełbasy, wędzony indyk i szynka, przetworzony żółty ser, a nawet piwo. Nawozy sztuczne zawierają również wysokie stężenia azotanów, które wchłaniane są do produktów spożywczych - zbóż, owoców czy warzyw - uprawianych w nawożonej glebie.
Podczas obróbki w wysokiej temperaturze, takiej jak np. smażenie czy grillowanie, azotany przekształcają się w azotyny, a następnie w nitrozaminy w organizmie człowieka.
Dalsze eksperymenty laboratoryjne prowadzone przez Suzanne de la Monte wykazały, iż narażenie na działanie nitrozamin, nawet w bardzo niewielkiej ilości i ograniczonym zakresie, może wywołać zwyrodnienie mózgu typu alzheimera, otępienie, cukrzycę, stłuszczenie wątroby oraz otyłość - a dodatek dużych ilości tłuszczów znacząco pogarsza sytuację.
Suzanne de la Monte jest zdania, że - podobnie jak długotrwałe narażenie na działanie wysoko przetworzonych produktów o dużej zawartości cukru - wieloletnie narażenie na niskie dawki azotanu sodu zawarte w żywności i pestycydach mogło również przyczynić się do obecnych epidemii cukrzycy i choroby Alzheimera.
Badania laboratoryjne również potwierdzają wstępne wyniki uzyskane przez de la Monte. Doświadczenia prowadzone przez pracowników University of Washington w Seattle pokazały, że szczury poddane przez rok diecie wysokotłuszczowej traciły zdolność regulowania poziomu insuliny, co prowadziło zarówno do rozwoju cukrzycy, jak i do powstawania blaszek beta-amyloidowych w mózgu (patrz: ramka - Jak alzheimer okrada mózg). Podobnie jak szczury de la Monte i te zwierzęta miały później kłopoty z pokonaniem labiryntu, czyli z kolejnym testem pamięci.
William Klein, neurobiolog z Nortwestern University w Evanston w stanie Illinois, odkrył, że wywołanie cukrzycy w grupie królików prowadziło również do pojawiania się w mózgu zmian przypominających chorobę Alzheimera, m.in. do nagłego wzrostu ilości białek beta-amyloidowych.
Wyniki badań na zwierzętach nie muszą, rzecz jasna, automatycznie odnosić się do ludzi, lecz kolejne niezwykłe badanie tkanek ludzkich potwierdza istotną rolę insuliny w komórkach mózgu.
Wykorzystując tkankę mózgową ze zwłok zarówno osób chorujących na alzheimera, jak i niedotkniętych tą chorobą, Steven Arnold, profesor psychiatrii i neurologii z University of Pennsylvania, a także dyrektor Penn Memory Center (PMC), zanurzał obydwa zestawy tkanek w roztworze insuliny.
Neurony w tkankach pochodzących z populacji bez alzheimera inicjowały chemiczną reakcję łańcuchową, jak gdyby zostały przywrócone do życia, natomiast neurony osób z alzheimerem wykazywały zaledwie szczątkową reakcję, co sugerowało, jak określił Arnold, że "przekazywanie sygnałów przez insulinę zostało sparaliżowane".
Przegląd 23 badań wykazał, że słaba tolerancja glukozy związana jest z upośledzeniem zdolności poznawczych, szczególnie w sferze pamięci werbalnej.
Stwierdzono również odwrotną sytuację: podawanie pacjentom glukozy może poprawić ich pamięć długotrwałą. W jednym z badań, u 56 zdrowych młodych ochotników, którzy otrzymywali napój zawierający 25 g glukozy, nastąpiła poprawa pamięci związanej z funkcjonowaniem hipokampu.
Gdy w mózgu pojawiają się blaszki beta-amyloidowe, te toksyczne białka uniemożliwiają tworzenie nowych receptorów insuliny, co prowadzi w końcu do insulinooporności i swoistego błędnego koła, które polega na tym, że powstaje coraz większa ilość blaszek i coraz mniejsza ilość receptorów insuliny.
Wprawdzie normalny poziom insuliny chroni neurony przed tymi toksycznymi białkami, to jednak jeśli trzustka jest już nadwyrężona lub wystąpiła insulinooporność, te białka w końcu zaczynają szaleć w mózgu.
Przeglądając wszystkie dowody, de la Monte i jej zespół stwierdzili, że cukrzyca typu 2 nie jest w stanie samodzielnie wywołać tego rodzaju problemu, konieczne jest współistnienie zaburzeń insuliny mózgowej i insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF-1). Z tego spostrzeżenia wyciągnięto wniosek, że choroba Alzheimera jest trzecim typem cukrzycy - "cukrzycą mózgu".
Jeden maleńki enzym może stanowić klucz do powiązań pomiędzy zwykłą cukrzycą a jej odmianą związaną z chorobą Alzheimera. Zarówno insulina, jak i beta-amyloid ulegają rozkładowi pod wpływem enzymu rozkładającego insulinę. Grupa naukowców badająca myszy z niedoborem tego enzymu stwierdziła, że wykazywały one zarówno znaczny spadek ilości insuliny rozkładanej w wątrobie, jak i podwyższony poziom białka beta-amyloidu w mózgu.
Naturalne przywracanie połączeń
Najlepszym sposobem zapobiegania chorobie Alzheimera jest natychmiastowe wyłączenie z diety produktów słodkich, przetworzonych węglowodanów, które szybko zamieniają się w cukier oraz produktów zawierających azotany (patrz: ramka obok).
Czy jednak istnieje jakiś sposób na cofnięcie uszkodzeń u tych ludzi, którzy już teraz cierpią na spadek zdolności poznawczych związany z tworzeniem się blaszek beta-amyloidowych?
Medycyna eksperymentuje z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, jednakże z mieszanymi rezultatami: wyniki były wprawdzie pozytywne u pacjentów w bardzo wczesnym i łagodnym stadium alzheimera, pogarszały się jednak w przypadkach umiarkowanej lub w pełni rozwiniętej choroby.
Istnieją za to solidne dowody kliniczne i laboratoryjne, które pokazują, że liczne zioła i naturalne nutraceutyki są w stanie osiągnąć to, co wydaje się niemożliwe: odwrócić już zaistniałe uszkodzenia neuronów.
W odróżnieniu od leków, które wywierają wpływ na objawy choroby, zioła i substancje odżywcze najwyraźniej wpływają na cały jej przebieg, opóźniając, a nawet cofając pewne jej aspekty.
Poniżej przedstawiamy te substancje, których wpływ na odwrócenie skutków insulinooporności lub produkcji beta-amyloidu został najlepiej udowodniony.
Kurkumina
Związek chemiczny występujący w przyprawie kurkumie stosowanej powszechnie w indyjskim curry, jest zarówno silnym przeciwutleniaczem, jak i potężnym pogromcą beta-amyloidu. Badania laboratoryjne pokazują, że kurkumina spożywana jako suplement diety zapobiega powstawaniu cząsteczek beta-amyloidu, a nawet rozkłada te, które już powstały.
Kurkumina podwyższa również zdolność makrofagów do uprzątania fragmentów tych toksycznych białek, zanim zdołają ponownie się połączyć.
Wyniki badań laboratoryjnych prowadzonych na zwierzętach chorych na cukrzycę dowodzą również, że kurkumina wywołuje wyraźne efekty przez usprawnianie działania receptorów insuliny w mózgu, a także przez przeciwdziałanie wpływowi streptozotocyny - czynnika spokrewnionego z nitrozaminą, tego samego, którego używała de la Monte w swych badaniach (patrz: ramka powyżej).
Odzyskaj swój mózg
Aby zmniejszyć ryzyko zachorowania na alzheimera lub poprawić swój stan w dowolnym stadium choroby:
• zaprzestań spożywania przetworzonej żywności lub produktów uprawianych przy użyciu nawozów sztucznych czy pestycydów - oznacza to unikanie wszelkich produktów nieorganicznych;
• czytaj etykiety i nie kupuj żadnej żywności wyprodukowanej przy użyciu azotanu sodu;
• surowo ogranicz spożycie białej żywności: białego cukru, białego ryżu, białego i przetworzonego chleba, makaronów i przetworzonych produktów sprzedawanych w pojemnikach;
• pij coś oprócz piwa, chyba że uda Ci się znaleźć jego organiczne odmiany;
• jedz borówki amerykańskie i pij kawę (2-5 filiżanek dziennie) - obydwa produkty wzmacniają pamięć.
Przyjmuj suplementy:
• oleje rybne (sugerowane dawki: 1400 mg EPA i 1000 mg DHA);
• wysokie dawki witaminy B complex (co najmniej 1000-5000 μg B12, witaminy wspomagającej mózg, 250 mg B6, co najmniej 400 μg kwasu foliowego);
• witamina D (5000-8000 j.m./doba);
• koenzym Q10 (100-300 mg na dobę, najlepiej w postaci ubichinolu);
• magnez (do 600 mg/doba cytrynianu magnezu);
• wykonaj testy na obecność metali ciężkich. Zastosuj odtrucie przy użyciu chlorelli, spiruliny, codziennie spożywanej kolendry, a w przypadku szczególnie wysokiego poziomu metali ciężkich poddaj się chelatacji. Metale ciężkie i wysoki poziom rtęci w organizmie uważane są za czynnik wywołujący otępienie.
Inne polecane suplementy o udowodnionej laboratoryjnie skuteczności w zwalczaniu beta-amyloidu to:
• ekstrakt z zielonej herbaty (do 1450 mg/doba);
• resweratrol (do 250 mg/doba);
• kwas liponowy (do 480 mg/doba);
• fosfatydyloseryna (do 100 mg/doba);
• N-acetylocysteina (NAC, do 1800 mg/doba);
• ekstrakt z pestek winogron (150 mg/doba);
• Ginkgo biloba (120-240 mg/doba standardowego ekstraktu);
• galusan epigallokatechiny (EGCG);
• winpocetyna, uzyskiwana z barwinka pospolitego, podwyższa poziom acetylocholiny i poprawia zdolność uczenia się oraz pamięć (10-30 mg/doba).
Zwierzęta z chorobą Alzheimera, którym podawano kurkuminę jako suplement, doznawały poprawy pamięci i lepiej radziły sobie w pamięciowych testach i labiryntach.
W innym badaniu na zwierzętach kurkumina wykazała zdolność ochrony przed starzeniem, nawet po podawaniu zwierzętom D-galaktozy, związku z grupy cukrów, który przyspiesza starzenie się mózgu.
Sugerowana dawka: 400-800 mg/dobę
L-karnityna
Ten naturalny aminokwas przeciwutleniający, obecny w produktach mleczn
Badania na zwierzętach pokazują, że suplementacja L-karnityną obniża tempo tworzenia złogów beta - amyloidu i pomaga w rozkładzie tych toksycznych białek i ich szybkiej eliminacji z organizmu.
W jednym z badań pacjenci, cierpiący na alzheimera, którym podawano 2-3 g L-karnityny jako suplement przez trzy do sześciu miesięcy, doświadczyli znacząco mniejszego spadku zdolności poznawczych przy lepszej możliwości skupiania myśli, co sugeruje, że aminokwas ten opóźnia pogarszanie funkcji umysłowych, zwłaszcza u młodszych pacjentów.
W innym badaniu pacjenci z umiarkowaną demencją, otrzymujący L-karnitynę przez zaledwie 12 tygodni, uzyskiwali blisko trzykrotnie lepsze wyniki testów niż ci, którzy przyjmowali placebo.
Sugerowana dawka: 1-3 g/dobę
Witamina E
Niedawno opublikowane badanie przeprowadzone przez System Opieki Zdrowotnej Minneapolis VA (Veteran Affairs) na 613 pacjentach z chorobą Alzheimera w postaci od łagodnej do umiarkowanej wykazało, że ci, którzy 
Jak stwierdzili naukowcy, stanowi to odpowiednik opóźnienia postępu choroby o sześć miesięcy. Wprawdzie badacze stosowali alfa-tokoferol, a najnowsze wyniki sugerują, iż wysoki poziom gamma-tokoferolu (zawartego w tokotrienolach) niesie ze sobą niższe ryzyko zaburzenia funkcji poznawczych.
Sugerowana dawka: 400-2000 j.m./dobę (najlepiej w postaci tokotrienoli)
Żeń-szeń
Korzeń rośliny Panax ginseng, od dawna stosowany w medycynie chińskiej jako podnoszący sprawność umysłu, zmniejsza również tworze
Zarówno badania na zwierzętach, jak i na ludziach, pokazały, że żeń-szeń może odwracać wiele ubytków zdolności poznawczych i pamięciowych, z jakimi zazwyczaj mamy do czynienia w przypadku.
W jednym z badań pacjenci zażywający ekstrakty z żeń-szenia uzyskiwali lepsze niż wcześniej wyniki standardowych testów na alzheimera, w innym natomiast pacjenci przyjmujący codziennie 4,5 g ekstraktu z korzenia czynili ciągłe postępy przez cały czas trwania badania, czyli 12 tygodni.
Sugerowana dawka: 400-1000 mg/dobę
Hupercyna A
Ten naturalny wyciąg z chińskiego widłaka, Huperzia serrata, jest starym chińskim lekiem na otępienie starcze. Chroni on mitochondria komórek mózgowych przed atakiem beta-amyloidu, a także stymuluje enzymy niszczące te białka. Dodatkowo wiąże się on też z enzymem eliminującym neuroprzekaźnik mózgowy, acetylocholinę, zachowując w ten sposób główny system komunikacyjny komórek nerwowych.
Ten ekstrakt alkaloidu przynosi nadzwyczajne rezultaty, wywołuje złagodzenie choroby i poprawę poziomu codziennej aktywności nawet o 348 procent. W jednym z badań około 70 procent grupy 100 pacjentów z chorobą Alzheimera osiągnęło znaczącą poprawę w porównaniu z pacjentami przyjmującymi placebo. Należy tylko liczyć się z możliwymi skutkami ubocznymi, takimi jak obrzęk stawów skokowych i bezsenność.
Sugerowana dawka: 200-400 mg/dobę
DHEA
Neurosteryd o nazwie dehydroepiandrosteron (DHEA), najobficiej produkowany hormon nadnerczy, jest naturalnym hormonem antystresowym, wytwarzanym w odpowiedzi na hormon stresu - kortyzol, a jego wysoki poziom wywiera strukturalny i funkcjonalny wpływ na część mózgu zwaną hipokampem.
W miarę starzenia poziom DHEA gwałtownie spada, a zmniejszenie jego ilości w stosunku do ilości kortyzolu stanowi czynnik ryzyka choroby Alzheimera.
Badania pokazują, że suplementacja DHEA pobudza organizm do tworzenia nowych neuronów, przynajmniej w warunkach laboratoryjnych. W badaniach na zwierzętach podawanie tego suplementu starszym osobnikom pozwalało przywrócić im pamięć i zdolności poznawcze na poziomie ich młodości.
Kombinacja przynosi sukces
Ci, którym udało się pokonać alzheimera - czy to w warunkach laboratoryjnych, czy też u pacjentów - osiągnęli sukces dzięki zastosowaniu metody kombinowanej i eksperymentowaniu z wieloma rodzajami substancji odżywczych i ich połączeniami, by stwierdzić, które z nich okażą się najskuteczniejsze.
Badanie przeprowadzone na 12 pacjentach przebywających w ośrodkach opieki i cierpiących na chorobę Alzheimera w jej zaawansowanym stadium, którym podawano kombinację suplementów (kwas foliowy, witaminę B12, alfa-tokoferol, witaminę E, S-adenozylometioninę [SAMe], N-acetylocysteinę [NAC] oraz acetylo- L-karnitynę), wykazało poprawę ich wyników w standardowych testach jakości życia z alzheimerem o 30 procent. Praktycznie żaden z dostępnych obecnie leków nie jest w stanie dorównać tym rezultatom.
Jeszcze większe wrażenie robią wyniki, jakie uzyskano w badaniu na myszach z chorobą Alzheimera, którym podawano piperynę, galusan epigallokatechiny (EGCG, jedną z na obficiej występujących w herbacie katechin), kwas alfa-liponowy, NAC, kurkuminę, witaminę B i C, a także kwas foliowy. Zachowanie myszy uległo takiej poprawie, że nie różniło się od zachowania zdrowych myszy.
Te nadzwyczajne rezultaty wraz z przełomowymi odkryciami de la Monte sugerują, że epidemia alzheimera nie jest tajemnicą, lecz kolejnym objawem niedoboru substancji odżywczych w mózgu przytłoczonym śmieciowym jedzeniem.
Zamiast kierować fundusze na poszukiwania kolejnego magicznego farmaceutyku pocisku przeciw alzheimerowi, lepiej byłoby przeznaczyć je na edukację społeczeństwa w kwestii unikania przetworzonych produktów oraz na zaczerpnięcie z potężnej apteki matki natury lekarstw przeciwko utracie funkcji mózgowych.
Lynne McTaggart
Bibliografia
- J Alzheimers Dis, 2005; 7: 45–61
- J Physiol, 2012; 590: 2485-99
- Arch Neurol, 2008; 65: 1066-73
- J Alzheimers Dis, 2012; 32: 329-39
- Neurology, 2012; 79: 755-62
- J Alzheimers Dis, 2012; 32: 291-305
- J Clin Invest, 2012; 122: 1316–38
- Neurosci Biobehav Rev, 2009; 33: 394–413
- Biol Psychol, 2008; 77: 69–75 10 Proc Natl Acad Sci USA, 2003; 100: 4162–7
- Int J Geriatr Psychiatry, 2012; 27: 364–74
- J Phys Chem B, 2012; 116: 7428–35; Biochem Biophys Res Commun, 2012; 422: 551–5
- J Alzheimers Dis, 2006; 10: 1–7
- Pharmacol Res, 2010; 61: 247–52; Age [Dordr], 2009; 31: 39–49
- Chin Med J [Engl], 2008; 121: 832–9; Eur Neuropsychopharmacol, 2009; 19: 636–47
- J Asian Nat Prod Res, 2011; 13: 42–55
- J Neurosci Res, 2006; 84: 398–408
- Arch Neurol, 1992; 49: 1137–41; Int Psychogeriatr, 1998; 10: 193–203
- Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova, 2011; 111: 16–22
- J Alzheimers Dis, 2010; 20: 1029–37
- Eur J Neurol, 2008; 15: 865–8
- Alzheimer Dis Assoc Disord, 2008; 22: 222–6
- Free Radic Biol Med, 2009; 46: 1454–62; Neuropsychopharmacology, 2011; 36: 1073–89
- Chem Biodivers, 2011; 8: 1189–204
- Ann Pharmacother, 2009; 43: 514–8
- Zhonghua Yi Xue Za Zhi, 2002; 82: 941–4
- Brain Res Brain Res Rev, 2001; 37: 301–12
- Am J Alzheimers Dis Other Demen, 2009; 24: 27–33
- PLoS One, 2010; 5: e14015
